Регуляторные механизмы промежуточного действия

Механизмы промежуточного действия включаются через минуты после отклонения уровня артериального давления от заданной величины и продолжаются они в течение длительного времени (изменение транскапиллярного обмена, релаксация напряжения стенки сосудов, ренин-ангиотензиновый механизм).

1. Изменение транскапиллярного обмена. При стабильном повышении артериального дав­ления происходит усиление фильтрации жидкости на артериальном конце капилляра и сни­жение реабсорбции жидкости на венозном конце капилляра в большом круге кровообраще­ния. Это вызывает повышение выхода жидкости в ткани (отек), увеличение объема интер-стициального пространства, но при этом частично снижается объем циркулирующей кро­ви, что вызывает уменьшение артериального давления. При гипотонии, наоборот, растет реабсорбция и ОЦК, что нормализует артериальное давление.,,.

2. Релаксация напряжения стенки сосуда. Как известно, в нормальных условиях при повы­шении артериального давления для сохранения прежнего калибра сосуда, т. е. прежнего объема притекающей к органу крови, тонус гладких мышц сосуда возрастает, противодей­ствуя повышению диаметра сосуда. Это миогенный механизм саморегуляции, который ши­роко представлен в различных регионах — в сосудах мозга, сосудах почки, сосудах сердца и т. п. Но если артериальное давление длительное время удерживается на уровне, намного превышающем нормальное давление, то тонус гладких мышц сосудов постепенно снижает­ся: хотя при этом диаметр сосудов возрастает, возрастает кровенаполнение органа, однако системное давление за счет такого механизма может частично нормализоваться.

Если давление постоянно ниже нормального, то тонус стенки сосуда повышается, что создает предпосылки для нормализации артериального давления.

3. Ренин-ангиотензнновый механизм. Если артериальное давление, несмотря на реализа­цию барорецепторного, хеморецепторного, транскапиллярного и других механизмов, не повышается выше необходимого уровня, то в почках начинается усиленная продукция ре­нина (клетки юкстагломерулярного аппарата, расположенные вокруг приносящих артерий, продуцируют ренин непосредственно в эти сосуды). Под влиянием ренина происходит об­разование ангиотензина-1 (из ангиотензиногена), а под влиянием конвертирующего фер­мента — образование ангиотензина-П — мощного сосудосуживающего фактора. Под его влиянием возрастает тонус гладких мышц артерий, артериол (этим уменьшается приток крови к коже, чревной области), возрастает тонус гладких мышц вен — этим достигается повышение венозного возврата крови к сердцу и увеличение систолического объема, а сле­довательно, и МОК. В итоге — возрастает артериальное давление.Одновременно ангиотензин-ΙΙ, как известно, повышает продукцию альдостерона (см. ниже) — это увеличивает реабсорбцию натрия и воды, и тем самым — объем циркулирующей крови, что также спо­собствует росту артериального давления. При достижении нормальных показателей арте­риального давления продукция ренина снижается.

Необходимо отметить, что в почках имеются барорецепторы, а точнее — чувствитель­ные клетки, которые в ответ на уменьшение артериального давления повышают продукцию ренина. В то же время, ренинпродуцируюшие клетки почки имеют симпатические волокна. Поэтому при активации симпатической нервной системы происходит возбуждение и этих волокон, в результате чего норадреналин через бета-адренорецепторы повышает продук­цию ренина.

Ренин-ангиотензиновый механизм вступает «в работу» через 20 минут от момента паде­ния артериального давления. Однако возможности этого механизма небезграничны. Поэто­му в последующем основную роль начинают играть механизмы длительного действия (3-я линия «обороны»).