Замедление венозного оттока и стаз.

Лейкоцитарный вал.

Образование пиогенных мембран и гранулем.

5. Блокада на уровне регионарных лимфатических узлов.

Б. Со стороны организма:

Блокада нервных влияний на воспалительный очаг.

Затруднение гуморальных влияний.

 

Системное действие основных медиаторов и цитокинов заключается в: повышеном тромбообразовании, орицательном инотропном влиянии на сердце, провокация аритмий вплоть до фибриляции желудочков, снижение сосудичтого сопротивления, падение артериального давления, нарушение мозгового кровообращения, отрицательное влияние на метаболизм глюкозы, снижение липолитических свойств крови. (гистамин – угнетение синусного узла сердца, кинины – резкое падение АД)

 

46. Этиология и патогенез хронического воспаления.

Этиология: 1. Вирусные, микробные и грибковые персистирующие инфекции. Формирование инфекционных гранулем (например, туберкулезной гранулемы)

2. Инородные вещества: тальк, частицы кремния и др. Формирование неинфекционных гранулем (например, при силикозе)

3. Аутоиммунные заболевания (например, хронический воспалительный процесс при ревматоидном артрите, рассеянном склерозе)

Процесс выглядит как длительно протекающая альтерация и экссудация на фоне вяло развивающейся пролиферации с ей исходом в фиброплазию. Характеризуется инфильтрацией воспалительного очага активированными макрофагами и лимфоцитами, которые непрерывно пролиферируют и перерождаются в эпителиоидные клетки или сливаясь между собой образуют гигантские многоядерные клетки пирогова –ланганса. Морфологически – гранулематозные образования – узелки 1-2 мм и очагами казеозного некроза в центе, очаг может трасформироваться в абсцесс или язву.

 

 

47. Соотношение патогенетических и саногенетических механизмов в динамике воспаления.

Патогенетическая:

Если проанализировать кардинальные признаки воспаления, то можно утверждать, что по крайней мере три из них (боль, припухлость и ограничение функции) имеют выраженный патогенетический характер. Боль вызывает неприятные субъективные ощущения и может быть причиной ряда неврогенных расстройств; припухлость приводит к сдавлению окружающих тканей и углублению их альтерации; ограничение функции сказывается на нормальной деятельности органов и тканей. Что касается покраснения и повышения температуры в воспаленном участке, то они если и играют патогенетическую роль, то косвенно, являясь начальными пунктами дальнейших болезненных проявлений.

Альтерация, то есть повреждение тканей, безусловно, может быть охарактеризована как патогенетический момент, поскольку любое разрушение ткани, органа или их частей приводит к тому, что этот участок не может нормально функционировать.

Экссудация, то есть появление в очаге воспаления выпота, накопление в нем жидкости, также может быть отнесена к проявлениям патогенеза, поскольку она приводит к повышению тургора, то есть напряжения тканей, их сдавлению, нарушению функции и дальнейшему повреждению. Более того, при достаточно большом количестве экссудата он может распространяться по межтканевым пространствам и повреждать ткани, которые первично не были вовлечены в воспалительный процесс. Если же воспаление имеет микробную этиологию, то патогененые микроорганизмы могут распространяться с экссудатом и таким образом будет осуществляться дальнейшее инфицирование.

Пролиферация, то есть разрастание ткани в очаге воспаления, также содержит в себе значительный патогенетический компонент, так как в биологической системе любой дефект восполняется с избытком, и поэтому интенсивность пролиферации может быть больше той, которая требуется для восполнения возникшего при воспалении дефекта. Образовавшийся избыток ткани будет мешать нормальному функционированию органа. Кроме того, при длительном сосуществовании пролиферативных и альтеративных процессов в участке воспаления может возникать прекарциноматозное состояние, то есть такой очаг с нарастающей вероятностью может переходить в злокачественную опухоль, как это бывает, в частности, с каллезной язвой желудка или эрозией шейки матки.

Таким образом, все три компонента воспаления носят ярко выраженный патогенетический характер.