Патогенез металкогольных психозов

Большинство работ по данному вопросу относится к делирию и отчасти к алкогольным энцефалопатиям; резуль­таты позволяют лишь высказывать отдельные гипотезы [Wieser S., 1965]. Ведущими в патогенезе делирия являются изменения в диэнцефальной области, которые при опреде­ленных условиях приводят к срыву нейрогуморальных ком­пенсаторных механизмов при алкоголизме. Делирий развива­ется на фоне нарушения обменных процессов, явлений аутоинтоксикации. Нарушаются детоксицирующая, белковая и жировая функции печени [Ушаков Г. К., 1959; Рож­нов В. Е., 1964; Стрельчук И. В., 1970; Wyss R., 1967]. Пора­жение печени приводит к нарушению окисления алкоголя при помощи алкогольдегидрогеназы. Алкоголь не только медленнее окисляется, возможно, образуются более токсич­ные недоокисленные продукты его превращения. Алкого­лизм сопровождается гиповитаминозом, прежде всего недо­статочностью витаминов группы В, особенно В₆ [Стрельчук И. В., Рыбалко М. А., 1967; Wieser S., 1965]. Дефицит витамина В₆ вызывает нарушение обмена ряда аминокислот, в частности, глутаминовой кислоты. Это приводит к сниже­нию содержания в нервной ткани гамма-аминомасляной кислоты и повышению возбудимости нервной системы. Возможно также, что в результате нарушения метаболизма аминокислот образуются аномальные продукты обмена с токсическими свойствами. Важное значение в изменении функции ЦНС придают дегидратации, нарушениям электро­литного обмена, прежде всего перегрузке клеток калием в результате его перераспределения между клетками и внекле­точной жидкостью [Coirault К., Laborit H., 1956]. Влияние алкоголя и продуктов его превращения на ЦНС, нарушения различных органов и систем при алкоголизме долго компен­сируются, устанавливается новый уровень функционирова­ния гомеостатических механизмов. В результате резкого изменения внутренней среды (абстиненция, присоединяющи­еся соматические заболевания и т. д.) или крайнего перенап­ряжения системы гомеостаза происходит срыв компенсатор­ных механизмов, и возникает делирий. Возможно, что при этом определенную роль играют локальное нарушение моз­гового кровообращения, повышение проницаемости сосудов для токсических веществ [Hoff H., 1954].

В патогенезе алкогольных энцефалопатии наряду с рас­стройствами, свойственными алкогольному делирию, важное место отводят нарушениям витаминного обмена, особенно гиповитаминозу B_t. Алкоголизация увеличивает потребность ор!анизма в витамине В|, выполняющем роль фермента при различных видах декарбоксилирования. Нередко преимуще­ственно углеводная пища, поражение печени и нарушение

всасывания тиамина в кишечнике усугубляют В i гиповитаминоз. Недостаточность витамина В, нарушает уг­леводный обмен, особенно в головном мозге, для которого углеводы служат важнейшим энергетическим ресурсом. При алкогольных энцефалопатиях наблюдается также недостаток пиридоксина (витамина В₆), что усугубляет нарушения функции ЦНС и желудочно-кишечного тракта. Дефицит витаминов В1 и Р приводит к увеличению проницаемости капилляров и гемодинамическим нарушениям в головном мозге.

В патогенезе алкогольной пеллагры, кроме дефицита витамина РР, имеет значение недостаточность рибофлавина (витамина В₂).

При алкогольной энцефалопатии Маркиафавы — Биньями наряду с дефицитом витаминов группы В, по-видимому, имеет значение хроническое отравление малыми количества­ми метилового спирта, содержание которого в спиртных напитках достигает 2% [Wieser S., 1965].

При остальных острых металкогольных психозах, в первую очередь при галлюцинозе, патогенетические механиз­мы, возможно, во многом схожи с таковыми при делирии Отмечена также несомненно большая частота всех острых металкогольных психозов у лиц с органической неполноцен­ностью ЦНС и хроническими соматическими заболеваниями. Среди экзогенных органических вредностей наибольшее значение имеют последствия черепно-мозговых травм. Ча­стота металкогольных психозов у данного контингента боль­ных наиболее высока (см. Симптоматический алкоголизм).

Вероятно, известное несовершенство механизмов гомео-стаза зависит не только от экзогенных причин, но и в какой-то мере обусловлено наследственным предрасположе­нием. Так, С. Brugger (1934) отметил, что у больных алкого­лизмом из семей со случаями алкогольного делирия он наблюдается значительно чаще, чем у лиц с алкоголизмом из семей, где делирий не встречался. У сибсов лиц, перенесших делирий, вероятность его возникновения в 7 раз выше, чем у сибсов больных алкоголизмом без делирия. Родственники лиц, страдающих алкогольным делирием, более склонны к делириям и галлюцинациям при инфекционных заболеваниях и других экзогенных поражениях. Возможно, что как у самих больных делирием, так и у их родственников более выражена симптоматическая лабильность [Kleist К., 1920]. М. Bourrat (1941) отметил, что у больных алкоголизмом во втором поколении «имеется сильная подверженность делири­ям с возникновением резидуального бреда». О более небла­гоприятном течении металкогольных психозов у этих боль­ных пишет и S. Wieser (1965).

Существует наблюдение, что в семьях с соответству­ющей наследственной отягощенностью происходит накопле-

ние больных с алкогольными галлюцинозами [Weitbrecht H., 1968]. Е. Bleuler (1916), М. Wolfensberger (1923), К. Pohlisch (1927) показали, что родственники больных алкогольными галлюцинозами чаще заболевают шизофренией, чем род­ственники больных с алкогольным делирием [Wyss R., Achte К. et al., 1969]. Эти и некоторые другие данные, например, преобладание среди больных галлюцинозом лиц с пикническим телосложением и синтонным характером [Вепе-detti G., 1952] позволили R. Wyss предположить, что «в возникновении галлюциноза семейные задатки играют изве­стную роль».

Однако отягощенная наследственность еще не свидетель­ствует о принадлежности заболевания к шизофрении. В семьях больных алкогольным галлюцинозом не увеличива­лось число случаев шизофрении по сравнению с семьями больных алкоголизмом без психозов [Schuckit M. A., Wino-cur G., 1971].

При алкогольной паранойе возникновение бреда обуслов­лено токсическим действием алкоголя и связанным с ним органическим снижением, нередко сочетающимся с биологи­ческими факторами (особенности препсихотической лично­сти, в том числе шизофренические радикалы). Особенности тематики бреда (ревность), по мнению Р. Вегпег и соавт. (1966), обусловлены в первую очередь психологическими проблемами, актуальными в позднем возрасте и в старости — боязнь одиночества, материальное благополучие и т. п., в то время, как роли импотенции отводится все меньшее место.

Так, среди больных, обследованных Р. Вегпег и соавт. (1966), импотенция была выявлена приблизительно у ^X U. Почти во всех случаях она возникала уже после сформиро­вания психоза. Направленность агрессии на жену, а не на предполагаемого соперника, свидетельствует, по мнению авторов, о ведущей роли связанных с ее изменой материаль­ных потерь.

В части случаев алкогольной паранойи возникновение бреда обусловлено также и психогенными факторами, всегда существующими при этом заболевании [Meggendorfer F., 1928; Mayer-Gross W. et al., 1960]. Это не только напряжен­ные отношения между супругами, возникающие в период заболевания. Как показала работа Р. Вегпег и соавт. (1966), жены больных часто оказываются «женщинами с прошлым», известными ранее «свободным образом жизни». В ряде случаев жены больных дают поводы для ревнивых подозре­ний. Нередко сами больные ранее состояли в неудачных браках, в частности, жены им действительно изменяли. О том, что при алкогольной паранойе психогенный фактор имеет определенное значение, говорят ослабление и возмож­ная его инкапсуляция при разлуке супругов, в частности после развода. Появление отчетливых депрессивных рас-

стройств в развернутых (II и III) стадиях алкоголизма может рассматриваться в качестве «нажитой» циркулярное™, не­посредственно зависящей от собственно токсического воз­действия алкоголя. Вместе с тем в патогенезе алкогольной депрессии несомненно имеет значение конституциональный фактор. Об этом свидетельствуют частое возникновение алкогольной депрессии и ее большая глубина у женщин, у которых аффективные расстройства при всех психозах (и эндогенных, и соматически обусловленных), встречаются чаще и более выражены. В генезе легких, непродолжитель­ных депрессий несомненно участие психогенного момента.

Одной из причин атипичных и смешанных форм металко-гольных психозов является так называемая органически неполноценная почва, обусловленная в первую очередь пере­несенными черепно-мозговыми травами. По-видимому, и здесь имеет значение конституциональный фактор.

Дифференциальная диагностика

Значительная часть металкогольных психозов— галлюцинозы всех типов течения, все случаи параноидов, алкогольной паранойи и атипичных форм — требуют диффе­ренциальной диагностики с шизофренией, осложненной алко­голизмом, в том числе и с развивающимися на фоне процесса металкогольными психозами. Психозы, сначала расцениваемые как металкогольные, при дальнейшем наблю­дении нередко оказывались шизофренией.

Работы Е. Bleuler (1911, 1920) и его учеников К. Graeter (1909); М. Wolfensberger (1923), К. Pohlisch (1927) показали, что в основе большей части случаев металкогольных психо­зов, в первую очередь галлюцинозов, можно обнаружить шизофренический процесс или (реже) шизофреническое предрасположение. Приводимые истории болезни подтвер­ждают это. Почему в поле зрения швейцарских психиатров попали именно такие смешанные формы психозов, неясно. Выводы сделаны на незначительном числе наблюдений: К. Graeter—11, М. Wolfgensberger—16, К. Pohlisch—10 больных. В клинике Е. Bleuler металкогольные психозы, в частности галлюцинозы, действительно встречались сравни­тельно редко. К 1952 г. G. Benedetti смог катамнестически обследовать только 113 больных галлюцинозами. Вероятно, в силу каких-то обстоятельств, вне зависимости от желания исследователей, их наблюдения проводились на выборочном материале. В последующем и отечественными, и зарубежны­ми психиатрами была показана возможность возникновения самых различных металкогольных психозов, в том числе и атипичных, вне какой-либо связи с шизофренией. Однако многие немецкие психиатры с этого времени значительную часть галлюцинозов, особенно протрагированных и хрониче-

ских, а также алкогольную паранойю относили к шизофре­нии. Несомненную ценность в работах Е. Bleuler и его учеников имели следующие положения: далеко не всякий пси-хоз, возникающий на фоне алкоголизма, является метал-когольным; в случаях шизофрении, сочетающейся с алкого­лизмом и осложненной психозом, предшествующий алкого­лизм часто имеет особенности, которые не всегда принима­ются во внимание; большое значение в диагностике психозов у больных шизофренией, осложненной алкоголизмом, имеет структура первого приступа заболевания и особенности последующего течения болезни.

У больных шизофренией, осложненной алкоголизмом и психозами, можно отметить следующие особенности алко­гольного анамнеза: 1) раннее появление (нередко еще на стадии бытового пьянства) измененных форм опьянения (см. Симптоматический алкоголизм); 2) быстрое возникновение и большую интенсивность измененной реактивности на алко­голь; 3) в развернутых стадиях алкоголизма (II, III) даже после продолжительных запоев вегетативно-соматический компонент похмельного синдрома может быть незначитель­ным, и, напротив, психические компоненты в форме выра­женной тоски и отчетливой параноидной настроенности могут возникать в начальный период формирования пох­мелья; 4) при воздержании от алкоголя, т. е. вне периодов похмелья, часто наблюдаются аутохтонно возникающие суб­депрессивные состояния различной продолжительности; 5) психоз при шизофрении, осложненной алкоголизмом, может развиться еще до формирования похмельного синдрома, в то время как при металкогольных психозах необходимо не менее 2 — 3 года, а чаще 5 лет и более существования сформировавшегося похмельного синдрома; 6) длительность запоя даже перед первым психозом у больных шизофренией нередко составляет лишь несколько дней, а при металкоголь­ных психозах (особенно первых) запои длятся неделями; 7) даже сформировавшийся алкоголизм у больных шизофре­нией не сопровождается отчетливыми изменениями лично­сти, свойственными алкоголизму.

В пользу острого галлюциноза шизофренического генеза у больных алкоголизмом могут свидетельствовать следу­ющие психопатологические особенности: 1) вербальные гал­люцинации лишены содержания, свойственного алкогольным галлюцинозам; могут возникать вербальные галлюцинации, содержание которых больному непонятно; вербальные гал­люцинации локализуются больными или очень далеко (вне пределов слуховой досягаемости), или (особенно в первом приступе психоза) в какой-нибудь части тела, например, в животе; в содержании вербальных галлюцинаций не отража­ются другие, одновременно существующие галлюцинаторные расстройства (зрительные, тактильные); 2) возникновение

кататонических расстройств острого чувственного бреда, экстатического аффекта; совершение необычных поступков, не вытекающих из содержания вербальных галлюцинаций.

В пользу протрагированного алкогольного галлюциноза говорит не только отсутствие в начале психоза перечислен­ных выше особенностей, но и клиническая картина в затяжных случаях: появляются лишь структурно простые, не подвергающиеся усложнению депрессивные и бредовые расстройства. Выраженное депрессивно-параноидное состо­яние, парафренное изменение клинической картины, появле­ние кататонических симптомов, образного бреда говорят о шизофренической природе психоза. И при острых, и при протрагированных алкогольных галлюцинозах больные все­гда могут объяснить особенности своего поведения в период психоза: здесь оно соотносится с содержанием вербальных галлюцинаций.

Хронические алкогольные галлюцинозы определяются «застыванием» клинической картины. Экзацербации психоза возможны лишь под влиянием алкогольных эксцессов. Обо­стрения сходны с таковыми при острых алкогольных галлю­цинозах. Возникновение в обострениях новых ра~стоойств— депрессивно-параноидных, парафренных, острого бреда — свидетельствует в пользу шизофрении. По мнению G. Вепе-detti (1952), диагнозу шизофрении в этих случаях не противо­речат даже легкие проявления психоорганического синд­рома.

О параноиде шизофренического генеза у больного алко­голизмом говорят следующие особенности картины психоза: 1) возникающий образный бред не ограничивается начальны­ми проявлениями, а усложняется бредом инсценировки, значения, вплоть до развития острой парафрении; 2) наряду с идеями физического уничтожения, чем обычно ограничива­ется бред при алкогольном параноиде, возникают идеи колдовства, отравления, ипохондрического содержания, за­нимающие значительное и даже преобладающее место; 3) аффективные расстройства часто небольшие, в частности, слабо выражен столь характерный для алкогольного парано-ида аффект страха; в ряде случаев может появиться никогда не встречающийся при алкогольном параноиде экстатический аффект; 4) возникающая при параноидах шизофренического генеза растерянность касается самосознания, а не происхо­дящего вокруг, как при алкогольном параноиде; 5) при параноидах шизофренического генеза на высоте психоза нередко существует сознание болезни, которое при алко­гольном параноиде отсутствует; 6) по окончании психоза больные шизофренией часто не могут объяснить своих поступков, а больные алкогольным параноидом обычно способны это сделать. Косвенным признаком принадлежно­сти острого параноида у больного алкоголизмом к шизофре-

нии являются результаты терапии психотропными средства­ми: после редукции психоза под влиянием лечения отмена психотропных средств при шизофрении нередко влечет за собой новое обострение психоза, чего не бывает при алко­гольных параноидах.

Алкогольная паранойя. Е. Bleuler (1920), R. Schroeder (1926), О. Bumke (1944), К. Kolle (1952, 1957) и другие немецкие психиатры относят данное заболевание к шизофре­нии. Исследователи, признающие данную форму металко-гольного психоза, отмечают: 1) достоверный алкогольный анамнез: 2) преобладание на всем протяжении психоза монотематического бреда супружеской неверности, в то время как бредовые идеи иного содержания (отравления, преследования, колдовства, ипохондрические) остаются не­развернутыми. Если они начинают преобладать в клиниче­ской картине при постепенном развитии психоза, или суще­ствовавший ранее хронический психоз усложняется симпто­мами острого бреда, то заболевание имеет шизофренический генез. Косвенным признаком отнесения таких случаев к шизофрении является обнаружение среди ближайших род­ственников больного лиц, страдающих шизофренией. К. Kol­le (1932) считал, что данное обстоятельство вообще свиде­тельствует о принадлежности алкогольной паранойи к ши­зофрении. При прекращении алкоголизации бред при алко­гольной паранойе застывает, подвергается редукции и даже может исчезнуть. Шизофрения нередко продолжает услож­няться, несмотря на воздержание от алкоголя.

Дифференциальная диагностика атипичных металкоголь-ных психозов с шизофренией наиболее трудна. Нередко диагноз атипичного металкогольного психоза в последующем сменяется диагнозом шизофрении. Обратное изменение диаг­ноза бывает значительно реже. Так, при катамнестическом обследовании 118 больных с атипичным металкогольным психозом с психическими автоматизмами шизофрения уста­новлена у 40% больных [Муратова И. Д. и др., 1972]. Чаще всего диагностические ошибки встречаются при атипичных параноидах и галлюцинозах, особенно при их сочетании с психическими автоматизмами и парафренным изменением клинической картины (хронические галлюцинозы). При ати­пичных делириях диагностические ошибки бывают реже.

Возникающие при атипичных металкогольных психозах эндоформные расстройства, в первую очередь психические автоматизмы и онейроидное помрачение сознания (делирий, острый галлюциноз), а также депрессивные, ступорозные и парафренные нарушения (при протрагированном и хрониче­ском галлюцинозах) имеют сходные черты. При металко­гольных психозах проявления эндоформных расстройств бывают фрагментарными и незавершенными (онейроид, пси­хические автоматизмы, парафренные состояния) либо разви-

ваются их начальные симптомы (депрессивные, ступорозные состояния). Эндоформные расстройства не усложняются в повторных психозах. Чаще повторный психоз упрощается. Во всех случаях эндоформные расстройства представляют собой лишь часть клинической картины и наблюдаются одновременно с другими психопатологическими симптомами металкогольного психоза, возникая на их фоне. При острых металкогольных психозах эндоформные расстройства тран-зиторны и появляются лишь на высоте приступа; при подостром и особенно при хроническом течении (галлюцино­зы) они возникают на отдаленных этапах болезни. Эндофор­мные расстройства при металкогольных психозах никогда не становятся инициальным проявлением, и при упрощении клинической картины они всегда исчезают первыми. В дифференциальной диагностике атипичных металкогольных психозов с шизофренией наряду с клинико-психопатологическими особенностями одним из опорных пунктов служит анамнез. Помимо особенностей алкоголизма у больных шизофренией, о чем говорилось выше, в пользу атипичного металкогольного психоза (в первую очередь острого) свидетельствует достоверный острый металкоголь-ный психоз, особенно делирий, в анамнезе.

Для диагностики любого металкогольного психоза очень важны личностные изменения в период ремиссии. Во многих случаях именно они, а не особенности психопатологии, позволяют правильно отграничить эту группу психозов от шизофрении.

ГЛАВА V