Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...
Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Топ:
Отражение на счетах бухгалтерского учета процесса приобретения: Процесс заготовления представляет систему экономических событий, включающих приобретение организацией у поставщиков сырья...
Техника безопасности при работе на пароконвектомате: К обслуживанию пароконвектомата допускаются лица, прошедшие технический минимум по эксплуатации оборудования...
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного хозяйства...
Интересное:
Средства для ингаляционного наркоза: Наркоз наступает в результате вдыхания (ингаляции) средств, которое осуществляют или с помощью маски...
Уполаживание и террасирование склонов: Если глубина оврага более 5 м необходимо устройство берм. Варианты использования оврагов для градостроительных целей...
Инженерная защита территорий, зданий и сооружений от опасных геологических процессов: Изучение оползневых явлений, оценка устойчивости склонов и проектирование противооползневых сооружений — актуальнейшие задачи, стоящие перед отечественными...
Дисциплины:
2018-01-28 | 486 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А
Вирусный гепатит А (ВГА) – общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации (инфекционного токсикоза), нарушением функции печени и доброкачественным течением.
Принимая во внимание рост парентеральных гепатитов, их возможные неблагоприятные исходы длительное время интерес к энтеральным вирусным гепатитам был незаслуженно снижен. Относительно низкая заболеваемость в стране, благоприятный исход, наличие диагностических препаратов и вакцины против гепатита А сделали малопривлекательным данное направление медицинской науки для исследователей. Однако на сегодня ситуация изменилась, энтеральные вирусные гепатиты в настоящее время вновь обоснованно привлекают большое внимание, и прежде всего, такое внимание уделяется ВГА. Регистрация крупных вспышек этой инфекции, утяжеление течение заболевания, привели к осознанию необходимости широкой вакцинации населения. Можно отметить, что научный интерес к этой проблеме возрос не только в России, но и во многих странах мира. Имея в виду эту инфекцию, P. Van Damme отметил, что в последние годы мы стали свидетелями «новой схватки со старой болезнью».
Этиология
ВГА вызывается РНК-содержащим вирусом (НАV), относящимся к группе энтеровирусов, семейству пикорновирусов. Он по-прежнему занимает 1-е место в этиологической структуре ВГ (80-85%). Это небольшая частица сферической формы (по типу икосаэдральной симметрии), без оболочки, размером 26-27 нм, «пустая» или «полная» при электронно-микроскопическом исследовании, содержащая одноцепочечную линейную РНК. В настоящее время выделено 7 генотипов вируса, которые обозначаются римскими цифрами. Генотипы вируса I, II, III и VII вызывают заболевание у человека (в России выделен подтип IА), а генотипы IV, V, VI – у обезьян.
|
Вирус очень устойчив во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при t – 40С. Погибает при кипячении в течение 5 минут, автоклавировании (t – 1210C) в течение 20 минут, при действии ультрафиолетового облучения в течение 1 минуты, при воздействии формалина (1:4000) в течение 3 суток при температуре 370С, хлором (хлорамин 1 г/л, 200С) в течение 15 минут и обработке дезинфицирующими средствами в течении 4 минут. Относительная устойчивость НАV к дезинфектантам требует особых мер предосторожности при работе с больными гепатитом и их выделениями.
Заболеваемость
ВГА встречается повсеместно во всех регионах земного шара и по уровню заболеваемости занимает 3-е место после ОРВИ и острых кишечных инфекций. Следует отметить, что Российская Федерация (Черноморское побережье Кавказа), страны СНГ (Крым), а также страны Восточной и Южной Европы (Болгария, Турция), традиционно являющиеся курортными зонами для жителей Европейской части России, относятся к регионам с промежуточной эндемичностью по гепатиту А. Страны северной Африки (Египет, Тунис), также являющиеся местами отдыха россиян – высокоэндемичными.
Кривая заболеваемости ВГА в России характерна для неуправляемых инфекций (выраженные подъемы и спады заболеваемости), при которых имеет место феномен «саморегуляции эпидемического процесса». Саморегуляция эпидемического процесса – циклические изменения количества восприимчивых лиц в зависимости от интенсивности инфекционного процесса. При снижении заболеваемости циркуляция вируса в окружающей среде ограничена, снижается иммунная прослойка, накапливается много восприимчивых («горючего материала»), что приводит к вспышке инфекции и подъёму заболеваемости до тех пор, пока большинство не иммунных не переболеет ВГА и не приобретет иммунитет. Затем процесс повторяется.
|
Рис. 1. Заболеваемость ВГА в России
Последний подъем заболеваемости ВГА в нашей стране отмечен в 1999-2001 годах, в 2002-2003 годах наблюдается ярко выраженная тенденция к снижению показателей, причем в 2003 году зафиксирован самый низкий показатель заболеваемости – 28,4 на 100000 населения (рис. 1). Данное значение может быть расценено как низкое только в условиях РФ, так как показатель заболеваемости остается примерно в 5 раз выше, чем в развитых странах Западной Европы и Северной Америки.
Для ВГА характерна цикличность эпидемического процесса, с подъемом заболеваемости каждые 8-10 лет. Поскольку в предшествующий период времени в стране не применялись специальные меры по профилактике ВГА, можно предположить, что мы находимся сейчас в преддверии нового повышения заболеваемости.
Одним из важнейших показателей для оценки эпидемической ситуации по ВГА на территории является повозрастная заболеваемость. ВГА – хорошо известный и наиболее изученный представитель группы гепатитов, заслуженно относят к детским инфекциям. Распространенность ВГА в разных возрастных группах зависит от интенсивности циркуляции возбудителя. Чем выше заболеваемость населения, тем больше в ней доля детей, и, напротив, в регионах с умеренной и низкой циркуляцией человек до 20-40 лет может не столкнуться с этой инфекцией и не иметь к ней антител.
В России в разные годы дети традиционно составляли от 60 до 80% всех заболевших, причем преимущественно болели дети 3-10 лет. Дети первого года жизни болеют очень редко, поскольку получают транспланцентарно антитела от матери, исчезающие к 8-12-му месяцу жизни. Кривая заболеваемости ВГА среди детей в России схожа с общей кривой заболеваемости и также характерна для неуправляемых инфекций, с выраженными подъемами и спадами заболеваемости. В настоящее время наблюдается ярко выраженная тенденция к снижению показателей заболеваемости ВГА среди детей. В 2003 году зафиксирован самый низкий показатель заболеваемости – 62,4 на 100000 населения. Это объясняется многими причинами, в частности уменьшением числа детей вообще, а также детей, посещающих детские коллективы. В то же время для РФ характерна крайняя гетерогенность территорий по заболеваемости ВГА. Отдельные территории на фоне общего относительного «благополучия» демонстрируют высокие показатели детской заболеваемости.
|
Рис. 2. Возрастная структура больных ВГА
В последние годы на фоне значительного снижения заболеваемости возрастной состав больных сдвинулся в сторону подростков, лиц молодого и зрелого возраста (рис.2).
Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек, чаще атипичными формами болезни. Больной с типичной формой наиболее заразен с конца инкубационного и в течение всего преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус постепенно исчезает из кала и через 4-5 дней обнаруживается в фекалиях лишь в единичных случаях. В крови вирус определяется в течение 2-10 суток до появления первых признаков болезни и также исчезает в первые дни желтушного периода. В окружающую среду выделяется с фекалиями.
ВГА – по сути, кишечная инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, который реализуется в основном контактным путем в коллективах и семьях. Нередки пищевой и водный пути заражения. Через плаценту вирус не проникает.
Характерна осенне-зимняя сезонность, с повышением заболеваемости в сентябре – ноябре месяцах.
Восприимчивость к НАV чрезвычайно высокая. Индекс контагиозности у детей колеблется от 0,2 до 0,8. После перенесенного ВГА формируется стойкий пожизненный иммунитет. У взрослых антитела к вирусу гепатита А выявляются в 70-80% случаев.
Патогенез
Входными воротами для возбудителя является пищеварительный тракт. Вирус НАV со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок и тонкую кишку, оттуда – в портальный кровоток. С кровью через систему воротной вены, вирус достигает печеночных клеток, связывается с поверхностными рецепторами гепатоцитов и перемещается в цитоплазму, где происходит его размножение. Повреждение гепатоцитов обусловлено прямым цитопатическим действием вируса, с развитием цитолиза. Взаимодействуя с мембранами клетки, НАV инициирует активацию процесса перекисного окисления липидов, что ведет к дезорганизации липидов в гидрофобном слое биомембран, появлению в них «шунтов» («дыр») и повышению их проницаемости. В связи с развитием цитолиза в сыворотке крови повышается содержание печеночно-клеточных ферментов различной локализации, нарушаются все виды обмена, страдает способность синтезировать альбумин, факторы свертывания, витамины, экскретировать связанный билирубин («синдром клеточной регургитации»). Изменение свойств биомембран сопровождается нарушением функции калий-натриевого насоса, что приводит к замене внутриклеточных ионов калия ионами натрия и препятствует нормальному течению окислительного фосфорилирования, способствует развитию внутриклеточного ацидоза. Сдвиг внутриклеточной рН в кислую сторону активирует кислые гидролазы, что приводит к гидролизу некротизированных печеночных клеток и освобождению белковых комплексов, выступающих в роли аутоантител, и, наряду с вирусом, стимулирует Т- и В-системы иммунитета. Активируются гиперсенсибилизированные клетки-киллеры, нарастает титр специфических антител, способных атаковать вирусные антигены, фиксированные на печеночных клетках. Вместе с тем, механизмы аутоагрессии при ВГА в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы при этом гепатите встречаются редко. Вирус обладает высокой иммуногенностью, быстрый иммунный ответ блокирует репликацию вируса, ограничивает его распространение на незараженные гепатоциты, что приводит к выздоровлению.
|
Антитела в сыворотке крови появляются еще до первых клинических проявлений болезни и увеличения активности трансаминаз. В конце острого периода болезни содержание сывороточных антител достигает максимума и сохраняется на таком уровне в течение 2-3 мес. Антитела класса IgM определяются в крови в течение 3-6 мес, а антитела класса IgG – сохраняются пожизненно.
Секреторные антитела к вирусу гепатита А представлены IgA и называются копроантителами. Копроантитела присутствуют в кишечнике с первых дней желтушного периода и, очевидно, играют важную роль в элиминации вируса. Возможно, с ними связана иммунологическая резистентность кишечника при повторном инфицировании вирусом НАV. Постинфекционный иммунитет при ВГА пожизненный. Формирования хронического процесса в исходе заболевания не возникает.
Патоморфология. Патоморфологические изменения при ВГА возникают во всех тканевых компонентах печени: паренхиме, соединительнотканной строме, ретикулоэндотелии, желчевыводящих путях. Степень поражения органа может варьировать от незначительных дистрофических и некротических изменений в эпителиальной ткани дольки при легких до более выраженных очаговых некрозов печеночной паренхимы при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания. Распространенных некрозов печеночной паренхимы и, тем более, массивного некроза печени при ВГА не бывает.
|
Поражение органа начинается за несколько дней до появления первых симптомов заболевания. При этом происходит активация и размножение купферовских клеток, мононуклеарная инфильтрация преимущественно по ходу портальных трактов. В гепатоцитах увеличиваются ядрышки, возникают многочисленные митозы и появляются белковые дистрофические изменения.
На высоте клинических проявлений нарастают явления баллонной дистрофии и появляются рассеянные некрозы гепатоцитов. Последние подвергаются аутолитическому распаду или могут мумифицироваться, превращаясь в эозинофильные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена. В зонах рассеянных некрозов возникает клеточная лимфогистиоцитарная инфильтрация, что наряду с усилением воспалительных инфильтратов по ходу портальных трактов нарушает структуру печеночной паренхимы, вызывая легкую дискомплексацию ее балочного строения.
Одновременно с процессами дистрофии и некробиоза идет регенерация. Патологический процесс обычно завершается к концу 2-3-го месяца полным восстановлением структуры и функции.
Классификация
В настоящее время используется клиническая классификация ВГА, предложенная Н.И.Нисевич, В.Ф.Учайкиным (1990) (табл.2.1).
Клиника
ВГА существует в манифестной и бессимптомной формах. К манифестным формам относят наиболее часто диагностируемые желтушная и обычно остающаяся «за кадром» безжелтушная форма, которая встречается в 10-20 раз чаще желтушной. Но обе они представляют собой лишь видимую часть айсберга, а его невидимую и наибольшую часть являют так называемая субклиническая и инаппарантная. Именно эти бессимптомные формы и обеспечивают так называемую бытовую иммунизацию к определенному возрасту в зависимости от эндемичности региона.
Как всякая инфекция, ВГА проходит такие обязательные фазы развития, как: инкубация, продрома (преджелтушный период), разгар (желтушный период), постжелтушный (период ранней реконвалесценции) и восстановительный периоды.
Инкубационный период длится от 2-х недель до 1,5 мес. Однако, собирая эпиданамнез, на эти сроки можно ориентироваться только при прямом контакте с известным источником, например, в семье. При вспышке в коллективе (особенно при недостаточном обследовании окружения) весьма вероятны вторичные контакты с не выявленными больными атипичными (стертыми, безжелтушными, инаппарантными) формами. В этих случаях заболевание «неожиданно» развивается уже после снятия карантина, т.е. по прошествии
Таблица 2.1.
Классификация ВГА
Тип | Форма тяжести | Течение | |
по продолжительности | по характеру | ||
Типичная Атипичная: ü стертая ü безжелтушная ü субклиническая иннапарнтная | Легкая Среднетяжелая Тяжелая | Острое Затяжное | ü Гладкое без обострений; ü С обострениями; ü С осложнениями со стороны желчевыводящих путей; ü С интеркуррентными заболеваниями. |
максимальных сроков инкубации, сигнализируя о продолжающейся циркуляции возбудителя и неэффективности предпринятых мер профилактики. В связи с этим заподозрить и исключить ВГА следует при заболевании человека, находившегося в очаге инфекции 3-4 и более месяцев назад.
Преджелтушный период
Клиническая картина ВГАхорошо известна. Однако в отсутствие (или без учета!) эпиданамнеза установить диагноз бывает непросто. Начало, как правило, острое, обозначенное с подъема температуры тела до 37,50 – 390С, небольших катаральных явлений, что часто служит основанием для постановки дежурного диагноза ОРЗ. Однако уже в этот период внимательный врач может обнаружить увеличение печени (у детей оно происходит значительно чаще и раньше, чем у взрослых, и тем выраженнее, чем младше ребенок). Печень имеет вид «надутого мяча» с преимущественным увеличением левой доли.
Подъем температуры продолжается не более 1-2-х, максимум 3-х дней. Однако с ее нормализацией состояние больного не улучшается, что коренным образом отличает преджелтушный период ВГА от ОРЗ. Больной вял, сонлив, отмечает необъяснимую слабость. Выраженность этих явлений – от незначительной до полной апатии и адинамии.
Важнейший признак ВГА – снижение аппетита до полной анорексии и отвращение к виду и запаху пищи. Появляется тошнота и рвота. Рвота обычно нечастая, не многократная как при кишечной инфекции, но упорная, 1-2 раза в день. Абдоминальный синдром проявляется чаще всего тупыми болями и тяжестью в правом подреберье, изредка – возможны острые боли, стимулирующие аппендицит. Также в отличие от кишечных инфекций для ВГА характерна не диарея, а напротив, имеет место задержка стула. Знаменует конец преджелтушного периода (в случае развития типичной формы) появление темной мочи и осветление стула. Однако эти симптомы могут оставаться кратковременными и незамеченными, длительность преджелтушного периода обычно от 3 до 8 дней.
Желтушный период начинается с появления желтухи: сначала склер, затем и кожи. Именно на этом этапе обычно ставится диагноз, и больные госпитализируются, хотя основной период заразительности к этому времени уже позади. Желтуха при ВГА нарастает быстро, острым пиком, за 1-2 дня достигая максимума (в отличие от ВГВ, при котором желтуха может нарастать в течение 2-3 недель). Отличием ВГА является также то, что с появлением желтухи состояние больного быстро улучшается, уходит интоксикация, диспепсические и абдоминальные симптомы.
Увеличение печени также достигает максимума (2-5 см из-под края ребер), появляется болезненность при ее пальпации, легкий «дефанс» в области правого подреберья. Примерно у половины больных при тщательном поиске пальпаторно обнаруживается небольшое по величине и плотности увеличение селезенки.
Желтушный период продолжается 1-2 недели, сменяясь таким же по длительности постжелтушным периодом (периодом ранней реконвалесценции), в течение которого происходит быстрый «уход» всех основных симптомов, кроме размеров печени. Последние нормализуются медленно на протяжении 2-х мес уже в периоде поздней реконвалесценции. Полное восстановление размеров и функции печени, а также состояния организма происходит не ранее 4-6 мес от начала болезни.
Диагностика ВГА
Прежде всего, опирается на клиническую картину и эпидемиологический анамнез. Однако окончательный диагноз может быть поставлен только с привлечением лабораторных исследований.
При исследовании биохимических проб – это, прежде всего, трансаминазы (АлАТ, АсАТ), многократное повышение активности которых происходит с конца инкубации и продолжается весь период заболевания, являясь главным показателем наличия гепатита, его активности и течения. Повышение уровня билирубина происходит только при желтушной форме, повышаются обе его фракции, но с преобладанием связанной (прямой). Уровень билирубина является косвенным показателем тяжести ВГА (в дополнение к основному показателю – интоксикации, а также степени падения уровня протромбина). Увеличение тимоловой пробы характерно именно для ВГА (в отличие от ВГВ и ВГС) и поэтому чаще встречается у детей. Однако биохимические пробы, отражая собственно синдром гепатита, не могут дать представления о его этиологии.
Этиологический диагноз в настоящее время может и должен базироваться на выявлении специфических маркеров.
Специфическая диагностика ВГА
Выделение вируса гепатита А со стулом начинается в конце инкубационного периода. Максимальное выделение вируса с калом наблюдается в период развития клинических симптомов, которые свидетельствуют о наступлении острой фазы заболевания. Затем интенсивность выделения вируса с калом быстро уменьшается. Во многих случаях через 1 неделю после развития клинической симптоматики вирус в кале уже не обнаруживается. Период виремии обычно кратковременен, однако в некоторых случаях он может длиться целую неделю после развития клинической картины.
Общепринятым является обнаружение в сыворотке крови методом ИФА анти-НАV IgM, представляющих собой первичные антитела класса IgM к вирусу гепатита А. Они появляются в крови заболевшего уже в конце инкубационного периода и сохраняются до 2-3 мес, являясь надежным критерием постановки диагноза и золотым стандартом лабораторной диагностики этой инфекции.
Примерно с середины желтушного периода вырабатываются «поздние» антитела IgG (анти-HAV IgG), которые сохраняются у переболевших пожизненно. Они служат надежным критерием перенесенной инфекции и залогом невосприимчивости к повторному заражению.
Определение РНК HAV методом ПЦР может быть обнаружена у всех пациентов в преджелтушном периоде, у части больных она сохраняется в крови на протяжении 2-3 недель. Но в каждодневной практике используется редко, также как и определение вируса гепатита А в фекалиях.
Тяжесть ВГА может быть различной. У детей преобладают легкие и среднетяжелые, а также атипичные формы заболевания. Форма тяжести типичных форм ВГА оценивается в разгар заболевания по степени выраженности симптомов общей интоксикации, желтухи и результатов биохимических исследований (табл. 2.2.).
Главным отличительным признаком безжелтушной формы ВГА является отсутствие желтушной окраски кожи и слизистых оболочек в разгар болезни. В начале заболевания наблюдается кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота. Ведущими признаками являются гепатомегалия, уплотнение и болезненность печени. В сыворотке крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов, увеличиваются показатели тимоловой пробы, содержание β-липопротеидов.
При стертой форме симптомы преджелтушного периода выражены слабо. Непостоянными признаками являются повышение температуры тела, вялость, слабость, снижение аппетита. Желтушность кожного покрова и слизистых оболочек обычно незначительно выражена и сочетается с умеренной гепатомегалией. Ахолия и холурия кратковременны. Однако диагноз всегда подтверждается результатами биохимического анализа крови и определением серологических маркеров ВГА.
Субклиническая и инаппарантная формы, как правило, выявляются в очаге ВГА. Ввиду отсутствия клинических проявлений ключевым моментом в их диагностике являются результаты биохимических и серологических исследований.
Таблица 2.2.
Критерии тяжести ВГА
Критерий | Легкая форма (50-60%) | Среднетяжелая форма (30-40%) | Тяжелая форма (1-3%) |
Лихорадка | Кратковременная, чаще субфебрильная | Фебрильная, кратковременная | Фебрильная кратковременная |
Интоксикация | Слабо выражена | Умеренно выражена | Резко выражена, с появлением желтухи нарастает |
Желтуха | Умеренная | От умеренно выраженной до значительной | Ярко выражена |
Гепатомегалия | 2-3 см ниже края реберной дуги | 5 см ниже края реберной дуги | Резко выражена, сочетается со спленомегалией |
Длительность желтушного периода | 7-10 дней | 10-14 дней | 14-21 день |
Содержание общего билирубина | не > 85 мкмоль/л | 85-150 мкмоль/л | >150-250 мкмоль/л |
Свободная фракция билирубина | ↑ (1,5-2 нормы) | ↑ (1,5-2 нормы) | ↑ (5-10 норм) |
Активность АлАТ и АсАТ | ↑ до 5 норм | ↑ до 8-10 норм | ↑ > 10-25 норм |
Фруктозо-1-фосфатальдолаза | ↑в 11 раз | ↑ в 18 раз | ↑ в 24 раза |
Протромбиновый индекс | На границе нормы | ↓ до 60-70% | ↓ до 50-60% |
Сулемовая проба | Норма | Возможно снижение до 1,7 ед. | Снижена до 1,4 ед. |
Холестатическая форма ВГА встречается у 2,5-10% больных. При этом в клинической картине заболевания доминируют симптомы механической желтухи. Признаки холестаза могут возникать при любой форме тяжести инфекции, но наиболее часто развиваются у пациентов с ожирением, аллергической настроенностью и у находящихся в периоде полового созревания подростков, особенно на фоне предшествовавшей нарко- и токсикомании. Ведущими признаками холестатической формы являются:
- длительная желтуха (до 30 и более дней);
- зеленоватый или шафрановый оттенок кожи;
- кожный зуд;
- слабо выраженные симптомы интоксикации;
- незначительная гепатомегалия;
- ахолия, холурия;
- высокое содержание общего билирубина в крови, преимущественно за счет прямой фракции;
- высокое содержание общего холестерина, β-липопротеидов;
- высокая активность щелочной фосфатазы;
- небольшое или умеренное повышение активности АлАТ и АсАТ.
При ВГА в 90% случаев отмечается полное выздоровление, в 10% - выздоровление с остаточными явлениями, которые проходят в течение 6-12 мес). ВГА не связан с развитием хронического гепатита, однако следует отрешиться от распространенного в последнее время «облегченного» отношения к этой инфекции. Необходимо помнить, что это вирусное поражение печени, при котором период поздней реконвалесценции может затягиваться до 6-8 мес и более (затяжная реконвалесценция), протекать волнообразно с ферментативными или даже клиническими обострениями, сопровождаться выраженным астеническим синдромом, функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, дисхолией. ВГА может способствовать проявлению синдрома Жильбера, инициировать некоторые аутоиммунные заболевания, в частности аутоиммунный гепатит. Наслоившись на другие вирусные гепатиты (В, С, D) и хронические поражения печени ВГА резко ухудшает их течение.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е (ВГЕ)
Общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественно водным путем передачи, характеризующееся симптомами интоксикации и нарушением функций печени.
Этиология.
Вирус гепатита Е (НЕV) – сравнительно небольшая вирусоподобная частица сферической формы с диаметром 26-34 нм, относится к семейству Caliciviridae, роду Hepevirus, содержит односпиральную РНК, не имеет антигенного родства с НАV.
Эпидемиология
До недавнего времени ВГЕ относился к антропонозным инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи. Однако в последние годы появились данные, раскрывающие роль животных в инфицировании человека. Так, установлено, что среди домашних свиней и кур частота выявления анти-ВГЕ может достигать 20,7% и 18,3% соответственно. Это указывает на принадлежность ВГЕ к группе зоонозов.
Основной путь передачи - преимущественно водный. Вместе с тем возможно заражение при употреблении инфицированной пищи. Контактно-бытовой путь передачи для ВГЕ не характерен, поскольку концентрация вируса в фекалиях больных значительно меньше, чем у пациентов с ВГА.
Заболеваемость. Наибольшее число заболеваний ВГЕ регистрируется в Юго-Восточной Азии, Средней Азии, Индии, Центральной Америке, где нередко возникают обширные водные вспышки. В тропических странах подъем заболеваемости совпадает с сезоном дождей, в Средней Азии – с осенне-зимним периодом. На Европейской части территории России ВГЕ носит преимущественно завозной характер.
Восприимчивость всеобщая, но чаще (70%) болеют взрослые, преимущественно лица до 30 лет. Дети среди заболевших составляют не более 30%. Редкость заболеваний ВГЕ в возрастной группе 5-10 лет объясняют относительно меньшей инфекционностью НЕV и более высокой пороговой инфицирующей дозой.
После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет.
Считается, что ВГЕ протекает тяжелее по сравнению с ВГА. Особенно часто тяжелые формы заболевания наблюдаются у беременных и кормящих женщин, среди которых летальность может достичь 20-40%. В то же время у иных контингентов больных показатель летальности не превышает 1%.
Патогенез ВГЕ подробно не изучен. Полагают, что по своей сути он не отличается от такового при ВГА.
Из желудочно-кишечного тракта НЕV с портальной кровью проникает в гепатоциты. При этом, по-видимому, развивается прямой вирусный цитолиз, тогда как иммунологические механизмы существенной роли не играют. Однако образующиеся антитела связывают вирусные частицы и блокируют инфекционный процесс. До настоящего времени остаются неясными механизмы формирования тяжелых и фульминантных форм ВГЕ у беременных. При этом допускается возможность образования особовирулентного мутанта НЕV, вызывающего у беременных женщин извращение иммунного ответа.
Патоморфология. Морфологические исследования биоптатов печени больных ВГЕ свидетельствует о том, что выявленные патологические изменения принципиально не отличаются от таковых при ВГА. Так, некробиотический процесс ограничивается развитием фокального или пятнистого некроза печени, тогда как основная масса гепатоцитов не повреждается. Фульминантные формы у беременных характеризуются наличием обширных мостовидных, субмассивных или массивных некрозов печени.
Классификация. В настоящее время единой общепринятой классификации острого ВГЕ нет, поэтому при оформлении диагноза следует пользоваться принципами классификации Колтыпина, указывая тип, форму тяжести и характер течения заболевания.
Клиника. Инкубационный период при ВГЕ колеблется от 10 до 50 дней с максимальной продолжительностью до 7 недель.
Клинические проявления ВГЕ у большинства больных не имеют каких-либо характерных особенностей по сравнению с другими вирусными гепатитами. Так, начало болезни может быть как острым, так и постепенным. Регистрируются желтушные и безжелтушные формы.
Преджелтушный период обычно четко прослеживается, длится от 1 до 10 суток, но может и отсутствовать. Как правило, он протекает по диспепсическому типу, наблюдается снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, артралгии. Лихорадка непостоянна и наблюдается лишь у 15% больных. К моменту появления желтухи развиваются гепатомегалия, ахолия, холурия.
Желтуха нарастает постепенно в течение 2-3 суток и сохраняется 2-3 недели. Ее появление не сопровождается уменьшением симптомов интоксикации и улучшением общего состояния. Общеинфекционные симптомы, диспепсические нарушения, боли в правом подреберье сохраняются в течение нескольких дней желтушного периода. Возможно формирование холестатических вариантов заболевания. Общеинфекционные симптомы кратковременны и слабо выражены.
При параклиническом обследовании обнаруживается увеличение содержания билирубина в 2-10 раз (преимущественно за счет прямой фракции), повышение активности АлАТ и АсАТ, тимоловая проба – в норме, или незначительно повышена (1,5 – 2 раза). Характерно снижение сулемовой пробы.
Преобладают атипичные и легкие формы болезни. Вместе с тем избирательная тяжесть течения болезни с летальным исходом наблюдается у беременных женщин, особенно в поздние сроки беременности, родильниц и кормящих матерей. При этом заболевание протекает по фульминантному типу с развитием массивного некроза печени и гепатоцеребральной недостаточности. Роды у больных женщин сопровождаются массивными кровотечениями (носовые, маточные, желудочные, кишечные, легочные), которые возникают в результате развития ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности. Характерна гемоглобинурия, которая развивается вследствие гемолиза эритроцитов и является одним из критериев тяжести ВГЕ. Доля поврежденных эритроцитов колеблется до 5%, а в терминальной стадии может достигать 50%.
Врожденный гепатит Е
ВГЕ как внутриутробная инфекция наиболее часто возникает при заражении беременной в третьем триместре беременности. Отмечают повышенную частоту выкидышей и внутриутробную гибель плода. Смерть новорожденных часто возникает на первой неделе жизни из-за тяжелых метаболических нарушений, обусловленных поражением печени матери.
Течение ВГЕ (по длительности) чаще острое, реже затяжное.
Опорно-диагностические признаки ВГЕ:
ü эпидемиологический анамнез (нахождение за 2-8 недель до начала болезни в эндемичных по ВГЕ регионах (страны Азии, Африки, республики Средней Азии – Туркмения, Таджикистан, Узбекистан);
ü водный путь заражения;
ü постепенное начало болезни;
ü астеновегетативный синдром;
ü диспепсический синдром;
ü интоксикация с появлением желтухи не исчезает;
ü длительное увеличение размеров печени;
ü высокий процент тяжелых и фульминантных форм у беременных, рожениц, родильниц и кормящих матерей;
Специфическая диагностика ВГЕ сводится к обнаружению в крови а нти-HEV IgМ, которые появляются на 10-12 день болезни и циркулируют 1-2 месяца. Затем появляются а нти-HEV IgG, определение которых имеет значение для диагностики паст-инфекции.
Антигены НЕV могут быть обнаружены в фекалиях и биоптатах печени.
РНК НЕV выявляется в крови с конца инкубационного периода и в стадии продромы.
|
|
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!