Нарушение канальцевой реабсорбции.

 

Нарушение функций канальцев, как правило, не бывает самостоятельным и неотделимо от функций почечных клубочков.

 

Реабсорбция в канальцах происходит как в результате активного транспорта (в результате биохимических ферментативных реакций - так транспортируется Nа⁺, глюкоза), а также и в результате пассивного транспорта

 

 

(вследствие разницы осмотического давления в просвете канальца и снаружи от него – так транспортируется вода, ионы хлора, мочевина и др.).

 

Нарушение канальцевой реабсорбции возникает при истощении или снижении активности ферментных систем, участвующих в активном транспорте, а также при повреждении канальцев при различных заболеваниях и патологических состояниях.

 

Рассмотрим нарушения процессов реабсорбции основных веществ, содержащихся в крови. Нарушение реабсорбции глюкозы возникает при повышенном ее содержании в крови (гипергликемии), что бывает, как правило, при сахарном диабете. При этом ферментные системы не могут обеспечить ее полную реабсорбцию. Появление глюкозы в моче называется глюкозурией.

 

Реабсорбция белка нарушается либо при повышении его содержания в первичной моче из-за увеличения проницаемости капилляров почечных клубочков (при повреждении клубочков при остром нефрите), либо при повреждении канальцев (отравление сулемой, амилоидозе и т.п.). Появление белка в моче называется

 

Протеинурией.

 

Снижение реабсорбции натрия отмечается при уменьшении секреции альдостерона или уменьшении чувствительности к нему эпителия канальцев при хроническом воспалительном процессе: (альдостерон принимает участие в активном транспорте натрия). При повышении содержания альдостерона, наоборот, усиливается задержка натрия в организме вследствие увеличения его реабсорбции.

 

Реабсорбция воды может уменьшаться при увеличении концентрации глюкозы в моче (при сахарном диабете) и натрия (при назначении мочегонных). При этом в просвете канальцев создается высокое осмотическое давление, препятствующее

 

 

обратному всасыванию воды). При недостатке антидиуретического гормона (при несахарном диабете) стенки канальцев становятся плохо проницаемыми для воды, в связи с чем и снижается ее реабсорбция.

 

Способность почек выделять мочу различной концентрации в процессе поддержания постоянства внутренней среды организма называется способностью к

 

Концентрации и разведению мочи.

 

Снижение этой функции приводит к тому, что выделяется моча низкой плотности (гипостенурия), а также плотность мочи в течении суток практически не меняется (изостенурия). Эти симптомы обычно сочетаются (изогипостенури я). Данные нарушения можно выявить с помощью пробы Зимницкого (изучение количества и плотности мочи в течении суток).

 

Нарушение канальцевой секреции.

 

При заболеваниях почек уменьшаются процессы секреции в канальцах и все вещества, выделяемые путем секреции, такие, как антибиотики, калий, фосфаты, иодсодержащие препараты, мочевая кислота и др.,

 

накапливаются в крови. Это может привести к интоксикации и развитию некоторых заболеваний (например, подагре при избытке мочевой кислоты в крови – см. гл. 1.2).

 

Усиление секреции калия при избытке альдостерона, при назначении мочегонных может привести к гипокалиемии и тяжелым расстройствам сердечнойдеятельности.

 

Избыток паратгормона способствует усиленной секреции фосфато в, что приводит к нарушению прочности костей, нарушению кислотно-основного состояния из-за ослабления буферной системы (фосфатный буфер).

 

Изменения количества и состава мочи, ритма мочеотделения.

 

Изменение суточного количества мочи (в среднем 1500мл) может быть следствием разнообразных причин как алиментарного, так и патологического характера. Увеличение диуреза носит название полиурия, уменьшение – олигурия, полное прекращение образования мочи – анурия. Учащенное мочеиспускание носит название поллакиурия, задержка мочеиспускания (выделения мочи из мочевого пузыря) – ишурия,преобладание ночного диуреза над дневным–

 

Никтурия.

 

Для различных заболеваний характерны следующие изменения в моче:

 

а) гематурия (эритроцитурия) – появление крови в моче, видимое на глаз (макрогематурия) или только при микроскопическом исследовании

(микрогематурия);

 

б) пиурия (лейкоцитурия) – появление лейкоцитов в моче при воспалительных процессах гнойного характера; в) протеинурия – выделение белка с мочой (см. выше);

 

г) цилиндрурия – появление цилиндров - слепков с почечных канальцев (различают гиалиновые цилиндры – белковые слепки, эпителиальные и зернистые цилиндры из поврежденных клеток почечных канальцев, кровяные цилиндры); д ) осадки солей – ураты, оксалаты, фосфаты

 

(появляются при нарушениях минерального обмена, при мочекаменной болезни).

 

Болезни почек

Гломерулонефрит.

 

Гломерулонефрит – это заболевание инфекционно-аллергической (реже – неустановленной) природы, характеризующееся двусторонним воспалением

 

 

клубочкового аппарата почек. Для этого заболевания характерны как почечные (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия), так и внепочечные (артериальная гипертензия, диспротеинемия, азотемия) симптомы. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают гематурическую,

 

нефротическую, гипертоническую и смешанную

клинические формы гломерулонефрита.

По морфологическим признакам выделяют

 

интракапиллярную форму,при которойпатологический процесс развивается в сосудистом клубочке, и экстракапиллярную, при которой воспалительный процесс возникает вне клубочка – в капсуле Шумлянского – Боумена.

 

В зависимости от преобладания экссудации или пролифериции выделяют экссудативный и продуктивный гломерулонефрит.В зависимости отхарактера экссудата различают серозный,

 

фибринозный и геморрагический типы экссудативногогломерулонефрита.

 

По характеру течения гломерулонефрит может быть острым (течет обычно10-12месяцев и нередкозаканчивается выздоровлением) и хроническим (как правило, он является самостоятельным заболеванием, а не исходом острого гломерулонефрита). При хроническом гломерулонефрите со временем наблюдается атрофия и гибель нефронов, разрастание соединительной ткани – склероз, и почка превращается во вторично сморщенную (не путать с первично сморщенной почкой при гипертонической болезни и

 

атеросклеротической сморщенной почкой приатеросклерозе). Со временем при хроническом гломерулонефрите из-за артериальной гипертензии (см.

 

выше) возникает гипертрофия левого желудочка и изменения сосудов (склероз),преимущественно мозга,

 

 

сердца, почек, сетчатки глаз. Исходом хронического гломерулонефрита, как правило, является хроническая почечная недостаточность.

 

Кроме острого и хронического выделяют также

подострый (быстро прогрессирующий,

 

злокачественный ) гломерулонефрит.Для негохарактерно бурное течение с быстрым развитием хронической почечной недостаточности.

 

Нефротический синдром.

 

Нефротический синдром характеризуется протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией и отеками.

 

Различают первичный нефротический синдром, развивающийся как самостоятельное заболевание, и вторичный нефротический синдром,являющийсяосложнением того или иного заболевания (гломерулонефрита, амилоидоза и т.п.).

 

При нефротическом синдроме значительно повышается проницаемость капилляров почечных клубочков для белков, прежде всего, для альбуминов. В моче поэтому наблюдается выраженная протеинурия. Потеря альбуминов приводит к нарушению соотношения альбумины / глобулины в плазме (диспротеинемия) и к снижению общего количества белка крови (гипопротеинемия). Снижение концентрации белка в плазме ведет к понижению онкотического давления, что является ведущей причиной возникновения отеков. Кроме поражения клубочкового аппарата при нефротическом синдроме наблюдаются и дистрофические, и атрофические процессы в эпителии почечных канальцев.

 

Пиелонефрит.

 

Пиелонефрит - это инфекционное заболевание, при котором в воспалительный процесс вовлекается

 

полостная система почек (чашечки и лоханка) и вещество почек (в основном, межуточная ткань).

 

По клиническому течению различают острый пиелонефрит и хронический, который обычно протекает в виде рецидивов острого пиелонефрита.

 

При пиелонефрите отмечается гиперемия и инфильтрация межуточной ткани, могут возникать кровоизлияния и микроабсцессы, участки некроза слизистой; полости почки заполнены гноем или мутной мочой, в эпителии канальцев при длительном течении – явления атрофии и дистрофии. Постепенное развитие соединительной ткани приводит в финале хронического пиелонефрита к развитию пиелонефритической

 

Сморщенной почки.

 

Микробы – возбудители могут проникать в почку с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит)при различных инфекционныхзаболеваниях (брюшном тифе, ангине, сепсисе), из нижележащих мочевыводящих путей (урогенный восходящий пиелонефрит)и,особенно,при различныхнарушениях мочевыделения, а также с током лимфы из толстой кишки и половых органов (лимфогенный пиелонефрит).

 

Осложнения пиелонефрита могут быть: карбункул почки (слияние крупных абсцессов почки в один), пионефроз (превращение почки в гнойную полость),пара нефрит (переход процесса на окружающую клетчатку).

 

Исходом является выздоровление, при осложненном течении (пионефроз, сепсис) может наступить смерть. При длительном течении и сморщивании почек развивается хроническая почечная недостаточность.