Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
Топ:
Генеалогическое древо Султанов Османской империи: Османские правители, вначале, будучи еще бейлербеями Анатолии, женились на дочерях византийских императоров...
Оценка эффективности инструментов коммуникационной политики: Внешние коммуникации - обмен информацией между организацией и её внешней средой...
Интересное:
Мероприятия для защиты от морозного пучения грунтов: Инженерная защита от морозного (криогенного) пучения грунтов необходима для легких малоэтажных зданий и других сооружений...
Отражение на счетах бухгалтерского учета процесса приобретения: Процесс заготовления представляет систему экономических событий, включающих приобретение организацией у поставщиков сырья...
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Дисциплины:
2017-11-16 | 163 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Причины хронического ДВС - синдрома
Хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит, хронические иммунные и иммунокомплексные болезни, хронические вирусные заболевания (гепатит), ВИЧ, опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы).
Хронический ДВС-синндром менее четко очерчен: волнообразно текущая фибринация сопровождается персистирующей тромбинемией, выраженной дисфункцией органов-мишеней, минимальной, моноорганной геморрагической симптоматикой, с одновременным возникновением тромбозов магистральных вен.
Вопрос 61. Стадии и механизмы развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
Стадии ДВС-синдрома:
· I стадия: гиперкоагуляции;
· II стадия: коагулопатия потребления (переходная);
· III стадия: афибриногенемия с патологическим фибринолизом;
· IV стадия: восстановительная.
Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома:
· начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
· персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови;
· истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме AT III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомоду-лина в плазме крови;
· системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
· образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник) с развитием в них дистрофических и деструктивных нарушений;
· активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
|
· потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и тромбоцитопатия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
· нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
· вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.
В патогенезе возникновения и развития ДВС-синдрома лежат морфофункциональные изменения периферического сосудистого русла с вовлечением в процесс отдельных звеньев гемостаза: тромбоцитарного; коагуляционного; фибринолитического; антикоагулянтного.
Механизм ДВС-синдрома укладывается в три варианта активации системы гемостаза: первичный микроциркуляторный, вторичный макроциркуляторный, первичный и вторичный одновременно.
Важнейшие субсиндромы при ДВС
Трансформация асептического ДВС-синдрома в септический чаще связана с инфицированием мест повреждения тканей или с нарушением барьерной функции слизистой оболочки кишечника и массивным проникновением его микрофлоры в кровь. Проявляется лихорадкой, нарастанием лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорением СОЭ, увеличением в сыворотке крови острофазных белков (С-реактивного), интерлейкинов.
Тромбоцитопения и тромбоцитопатия потребления участвуют в развитии терминального геморрагического синдрома.
Субсиндром легочной (дыхательной) недостаточности возникает в начале ДВС-синдрома, требует немедленного подключения управляемой вентиляции легких.
Субсиндром острой почечной и (или) гепаторенальной недостато-чности часто требует подключения к терапии гемодиализа и этапного плазмафереза.
Субсиндромы поражения и недостаточности других органов (надпочечников, мозга, сердца) формируют синдром полиорганной недостаточности.
|
Субсиндром поражения желудка и кишечника имеет 3 проявления: образование кровоточащих эрозий и язв (шоковых, или гипоксических, язв), диффузная кровоточивость слизистой оболочки, нарушение барьерной функции слизистой оболочки с трансформацией асептических форм ДВС в септико-токсические формы.
Данные нарушения сопровождаются интоксикацией организма продуктами тканевого распада, вторичной эндогенной бактериемией, развитием тяжелого тромбо-геморрагического синдрома.
|
|
История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!