Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...
Топ:
История развития методов оптимизации: теорема Куна-Таккера, метод Лагранжа, роль выпуклости в оптимизации...
Установка замедленного коксования: Чем выше температура и ниже давление, тем место разрыва углеродной цепи всё больше смещается к её концу и значительно возрастает...
Теоретическая значимость работы: Описание теоретической значимости (ценности) результатов исследования должно присутствовать во введении...
Интересное:
Средства для ингаляционного наркоза: Наркоз наступает в результате вдыхания (ингаляции) средств, которое осуществляют или с помощью маски...
Аура как энергетическое поле: многослойную ауру человека можно представить себе подобным...
Подходы к решению темы фильма: Существует три основных типа исторического фильма, имеющих между собой много общего...
Дисциплины:
2017-10-09 | 343 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Неповрежденный эндотелий сосудов обладает тромборезистентностью.
Это качество эндотелия обусловлено следующими его свойствами:
1. Предупреждением агрегации тромбоцитов, благодаря отрицательному поверхностному
заряду и синтезу и секреции антиагреганта простациклина (ПГ1);
2. Подавлением коагуляционного гемостаза вследствие связывания тромбина
тромбомодуллином и инактивации других прокоагулянтов (V, VTII, IX и X плазменных факторов);
3. Активацией антикоагулянтов:
- комплексом тромбин-тромбомодуллин системы протеина С, инактивирующей V и VIII факторы;
- синтезом протеина S - кофактора протеина С;
- синтезом гепариноподобных протеогликанов (гепарин-сульфата и др.), которые активируют антитромбин III, инактивирующий, в свою очередь, все
ферментные плазменные факторы свертывания крови;
- синтезом ингибитора пути тканевого фактора (ИПТФ),инактивирующего комплекс тканевой фактор(ТФ)-ФУПа.
4. Активацией фибринолитической системы благодаря синтезу тканевого активатора
плазминогена (ТПА).
5. Способностью метаболизировать биологически активные вещества, влияющие на гемостаз (биогенные амины, атерогенные липопротеиды, ФАТ и др.).
6. Продукцией эндотелийрасслабляющего фактора(оксида азота).
Участие тромбоцитов в гемостазе определяется выполнением следующих
функций:
1. Ангиотрофической (ежедневно на роль физиологических "кормильцев" эндотелия расходуется около 15% циркулирующих тромбоцитов);
2. Способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ (адреналина, серотонина);
3. Участием в активации вторичного коагуляционного гемостаза за счет пластиночного фактора 3 - компонента мембраны тромбоцитов, играющего роль фосфолипидной матрицы, на которой идут реакции коагуляционного гемостаза, и выделения при дегрануляции других прокоагулянтов;
|
4. Способностью закупоривать поврежденный сосуд первичным тромбоцитарным тромбом, образующимся вследствие реализации адгезивно-аггрегационной функции тромбоцитов;
5. Осуществлением репаративной функции благодаря выделению фактора роста, вызывающего миграцию к месту повреждения фибробластов, макрофагов, гладкомышечных клеток.
6. Ретракцией кровяного сгустка при участии контрактильных белков.
Поврежденный эндотелий трансформируется в мощную прокоагулянтную поверхность.
1. В результате выделения адреналина и секреции эндотелина-1 развивается преходящий спазм сосуда в месте повреждения, что замедляет кровоток и улучшает взаимодействие между тромбоцитами, факторами свертывания и участком повреждения.
2. Понижается продукция физиологического антиагреганта простациклина и увеличивается выделение активаторов тромбоцитов, стимуляторов их адгезии и агрегации: адреналина, АДФ, фактора Виллебранда, тромбоксана А2, фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ) и др.
3. Ослабевает антикоагулянтная активность эндотелия: снижается активность тромбомодулина, синтез протеина S, активация антитромбина III, синтез ингибитора пути тканевого фактора (ИПТФ).
4. Возрастает прокоагулянтный потенциал: выделяется тканевой фактор (ФШ), факторУ, фактор XIII, активируется факторХП или фактор Хагемана (контактная активация).
5. Понижается синтез тканевого активатора плазминогена (ТПА) и возрастает выделение его ингибиторов.
6. Обнажаются субэндотелий и базальная мембрана, компоненты которых вызыват активацию механизмов гемостаза. Процесс гемостаза при повреждении сосудистой стенки можно условно
разделить на несколько взаимосвязанных между собой этапов:
1. Локальная вазоконстрикция (нейрогуморальная, метаболическая, аксон-рефлекс)
2. Адгезия активированных тромбоцитов к участку повреждения; агрегация тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба
|
3. Активация коагуляционного гемостаза, локализованного системой антикоагулянтов местом повреждения сосуда; стабилизация тромбоцитарного тромба образующимися нитями фибрина
4. Реканализация сосуда вследствие активации фибринолитической системы (системы плазминогена)
Причины, механизм и последствия нарушения коагуляционного (вторичного) гемостаза.
|
|
История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...
Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!