Прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями

33. НАРУШАЕТСЯ ЛИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА БАЛАНС КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКЕ

Да

34. КЛЕТОЧНЫМИ ОРГАНЕЛЛАМИ, КОТОРЫЕ, КАК ПРАВИЛО, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ И В НАИБОЛЬШЕЙ МЕРЕ РЕАГИРУЮТ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ ЯВЛЯЮТСЯ

Лизосомы

Митохондрии

35. ФРАГМЕНТЫ АНТИКИСЛОРОДНОЙ И АНТИПЕРЕКИСНОЙ ЗАЩИТЫ

Супероксидодисмутаза

Каталаза

36. ПРИЧИНАМИ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ ПРИ ЕЕ ПОВРЕЖДЕНИИ ЯВЛЯЮТСЯ

Увеличение проницаемости плазматической мембраны

Увеличение внутриклеточной Na+

Подавление окислительного фосфорилирования

Уменьшение внеклеточной Na+

37. СПОСОБСТВУЕТ ЛИ УСИЛЕНИИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ПОВРЕЖДЕННОЙ КЛЕТКЕ УЛУЧШЕНИЮ ЕЕ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ

Нет

38. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МЕТАБОЛИЗМА КЛЕТКИ СОПРОВОЖДАЮТСЯ БЫСТРО РАЗВИВАЮЩИМС НАРУШЕНИЕМ БАРЬЕРНЫХ СВОЙСТВ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ

Активация фосфолипазы

Активация перекисного окисления липидов

39. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОДЕРЖАНИЕ АТФ В КЛЕТКЕ ПРИ РАЗОБЩЕНИИ ДЫХАНИЯ И ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ

Снизится

40. НЕСПЕЦЕФИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ПОВРЕЖДЕНИЙ КЛЕТКИ ЯВЛЯЮТСЯ

Активация лизосомальных ферментов

Ацидоз

41. СТАБИЛИЗАЦИЮ МЕМБРАН ЛИЗОСОМ ВЫЗЫВАЮТ

Глюкокортикоиды

42. ПОКАЗАТЕЛЕМ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ ЯВЛЯЕТСЯ

Увеличение внутриклеточной концентрации кальция

43. ГИПЕРТРОФИЯ ЭТО

Увеличение размеров клеток

44. О ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ

Повышение внутриклеточной концентрации Na+

Прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями

Чрезмерная активация перекисного окисления липидов

Выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду

45. НЕКРОЗ – ЭТО

Необратимые повреждения клетки

46. КЛАССИФИЦИРУЙТЕ ПОРАЖЕНИЕ КЛЕТОК ПО ФИЗИЧЕСКИМ ПРИЧИНАМ ИХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Повреждение сарколеммы кардиомиоцита при воздействии электрического тока

Радиационное повреждение ДНК (мутация)

47. МОГУТ ЛИ ИОНЫ КАЛЬЦИЯ ВЛИЯТЬ НА ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ

Да

48. РЕЗУЛЬТАТОМ ВЫХОДА ИОНОВ КАЛИЯ ЧЕРЕЗ МЕМБРАНУ НЕЙРОНОВ ЯВЛЯЕТСЯ

Торможение

49. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ ВСЛЕДСВИЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ ПО СУЩЕСТВУ ЯВЛЯЕТСЯ

Вторичным липидозом

50. НЕСПЕЦЕФИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ ЯВЛЯЮТСЯ

Ацидоэ

Повреждение генома

Накопление в клетке натрия

Активация лизосомальных ферментов

51. УКАЖИТЕ НЕФЕРМЕНТНЫЕ ФАКТОРЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК

ВИтамин Е

Витамин С

Витамин А

52. СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ К+ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ ВЫЗВАНО

Накоплением Н+

Снижением активности Na,K АТФазы

53. СПЕЦЕФИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ РАДИАЦИОННЫМИ ФАКТОРАМИ ЯВЛЯЮТСЯ

Разрывы ДНК

Радиолиз воды

54. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НИЖЕ ВЕЩЕВСТВ ОБЛАДАЮТ СВОЙСТВАМИ АНТИОКСИАНТОВ

Восстановленный глютатион

Глютатионпероксидаза

Каталаза

Препараты селена

Токоферолы

55. АНТИОКСИДАНТАМИ ФЕРМЕНТАМИ КЛЕТОК ЯВЛЯЮТСЯ

СОД

Глутатионредуктаза

Глутатионпероксидаза

Каталаза

56. УКАЖИТЕ ИНТЕРАЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ

Активация гликолиза

Активация буферных систем гиалоплазмы

Активация факторов антиоксидантной защиты

Гиперплазия субклеточных структур

Снижение функциональной активности клетки

Активация ДНК-полимераз и лигаз

57. УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ КЛЕТКИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ

Уменьшение активности Ca++-АТФазы

Увеличение внутриклеточного осмотического давления

Уменьшение активности Na+/K+ АТФазы

Интенсификация перекисного окисления липидов

Увеличение гидрофильности цитозольных белков

58. ПРИ ИНАКТИВАЦИИ ПЕРИКИСЕЙ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ В КЛЕТКЕ ВЫПОЛНЯЕТ

Каталаза

59. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНОЙ МИШЕНЬЮ В КЛЕТКЕ ПРИ ДЕЙСТВИИ НА НЕЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ

ДНК

60. КЛЮЧЕВЫМ МЕХАНИЗМОМ НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ ЯВЛЯЕТСЯ

Разрушение мембран клеток

61. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ВОЗБУДИМОСТЬ КЛЕТКИ ПРИ ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ ЕЕ МЕМБРАНЫ

Снижается

62. ГИБЕЛЬ И ЭЛИМИНАЦИЯ КЛЕТОК В ХОДЕ НОРМАЛЬНОГО ЭМБРИОНАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

Завершается фагоцитозом гибнущей клетки

Запускается при воздействии специфического информационного сигнала

Происходит по механизму апоптоза

63. УКАЖИТЕ ИНТЕРАЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ

Снижение функциональной активности клетки