История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...
Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
Топ:
Процедура выполнения команд. Рабочий цикл процессора: Функционирование процессора в основном состоит из повторяющихся рабочих циклов, каждый из которых соответствует...
Генеалогическое древо Султанов Османской империи: Османские правители, вначале, будучи еще бейлербеями Анатолии, женились на дочерях византийских императоров...
Установка замедленного коксования: Чем выше температура и ниже давление, тем место разрыва углеродной цепи всё больше смещается к её концу и значительно возрастает...
Интересное:
Распространение рака на другие отдаленные от желудка органы: Характерных симптомов рака желудка не существует. Выраженные симптомы появляются, когда опухоль...
Лечение прогрессирующих форм рака: Одним из наиболее важных достижений экспериментальной химиотерапии опухолей, начатой в 60-х и реализованной в 70-х годах, является...
Уполаживание и террасирование склонов: Если глубина оврага более 5 м необходимо устройство берм. Варианты использования оврагов для градостроительных целей...
Дисциплины:
2017-09-28 | 871 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Защитная роль температуры. Повреждающее воздействие на вирусы повышенной температуры проявляется инактивацией их под влиянием нормальной температуры тела животного (36 — 38,5°С). Защитная роль высокой температуры была показана при экспериментальном заражении кроликов вирусом миксомы; содержание их в условиях 39—40 °С предупреждало гибель животных от вирулентного штамма вируса. Напротив, низкая температура внешней среды способствовала усилению тяжести вакцинальной инфекции кроликов, вызванной аттенуированным штаммом. Лихорадка является главным фактором, содействующим выздоровлению от вирусной инфекции. Однако повышение температуры не всегда необходимо для выздоровления. Выздоровление мышей, например, зараженных вирусом гриппа или энцефаломиокардита, происходит и без повышения температуры.
Влияние гормонов. Все известные гормоны не способны непосредственно стимулировать подавление вирусной репродукции. Однако они могут опосредованно влиять на резистентность к вирусным агентам. В защитных реакциях организма принимают участие два антагонистически действующих гормона: кортизон (гидрокортизон) и соматотропный гормон. Большие дозы кортизона снижают резистентность организма как к бактериальным, так и к вирусным инфекциям; он понижает воспалительную и фагоцитарную реакции, замедляет клиренс крови от бактерий и вирусов, понижает продукцию антител и интерферона. Видимо, этим объясняется тяжелое течение вирусных инфекций у животных, обработанных кортизоном. Малые дозы кортизона, наоборот, повышают защитные функции организма.
Соматотропный гормон, или гормон роста, продуцируемый передней долей гипофиза, в отличие от кортизона активирует воспалительный процесс, усиливает активность плазматически^ клеток, которые продуцируют антитела.
|
Беременность усиливает тяжесть течения полиомиелита и оспы. Тестикулярный, овариальный гормоны выражение влияют на снижение резистентности мышей к вирусу ЕМС.
Помимо влияния температуры и гормонов, к неспецифиче-еким иммунным реакциям следует отнести усиление секреторно-выделительной функции клеток, что способствует освобождению их от вируса, образование в пораженных вирусом гриппа эпителиальных клетках цитоплазм этических оксифильных включений. Полагают, что такие включения представляют «микроколонии» вирусных частиц и являются своеобразной защитной реакцией клетки. Преобладание оксифильных телец-включений свидетельствует о более легком, а базофильных — о более тяжелом течении экспериментальной гриппозной инфекции.
Влияние функции выделительной системы, ацидоза и гипоксии. К неспецифическим факторам противовирусного иммунитета относится функция выделительной системы. Так, вирусы эктромелии и герпеса, введенные в организм естественно невосприимчивых и иммунных животных, могут выделяться со слюной, с секретом респираторного тракта, молоком, через кишечник.
Не всегда резистентность животного к вирусной инфекции соответствует резистентности его клеток. Так, человек резистентен к вирусу классической чумы птиц, хотя этот вирус успешно размножается в культуре ткани легких эмбриона человека. Кролик резистентен к вирусу ящура, однако культура клеток почки крольчонка является прекрасной средой для репродукции данного вируса. Подобных примеров можно привести множество. Все они свидетельствуют об изменении чувствительности клеток после их эксплантации из организма. Видимо, в организме резистентных животных благодаря функции других факторов естественного иммунитета складываются иные взаимоотношения вируса и клетки, чем в культуре клеток.
|
Гуморальные факторы, неспецифической резистентности. Ингибиторы сывороток крови. Кроме антител — специфического фактора противовирусного иммунитета — организм вырабатывает особые вирусотропные вещества — ингибиторы, способные взаимодействовать с вирусами и подавлять их активность. Сывороточные ингибиторы обладают широким диапазоном действия: одни подавляют гемагглютинирующие свойства вирусов, другие—их цитопатогенное действие, третьи — их инфекционную активность.
Ингибиторы к вирусам гриппа в нормальных сыворотках человека и животных впервые обнаружил в 1942 г. Херст. В 1957 г. было установлено, что вирусы гриппа неодинаково подавляются сывороточными ингибиторами: штаммы типа С в высоких титрах ингибируются сыворотками крыс, штаммы типов А1 и В — сыворотками морских свинок. Далее последовали сообщения о наличии ингибиторов к ДНК- и РНК-содержащим вирусам (парагриппа, ньюкаслской болезни, энцефалита лошадей, герпеса, адено-, палова-, реовирусам и др.). Ингибиторы, видимо, обладают антигенными свойствами; некоторым исследователям удавалось получать антиингибиторные сыворотки, блокирующие активность ингибиторов в РТГА.
Термолабильные b ингибиторы содержатся в нормальных сыворотках человека и животных (морских свинок, белых крыс, кроликов, кур, овец, лошадей, коров, свиней, кошек и др.). Они обладают широким диапазоном вируснейтрализующего действия, способны блокировать гемагглютинирую-щую активность вирусов гриппа А1, А2, В. Сендай, ньюкаслской болезни, кори, арбовирусов и других и нейтрализовать инфекционные и иммуногенные свойства, ингибиторочувствительных вирусов.
Термостабильные g - ингибиторы высокоактивны против современных вариантов вируса гриппа. Открытие их связано с появлением нового варианта вируса гриппа А2 (1957, H2N2). Одни штаммы этого типа вируса оказались высокочувствительными, другие — устойчивыми к действию ингибиторов и были разделены на интибиторочувствительные (ИЧ) и ингибиторорезистентные (ИР).
Термостабильные a - ингибиторы блокируют гемагглютинирующую, но неинфекционную активность вируса. Для оценки активности a - ингибиторов (например, ингибитора Фрэнсиса) испытуемые сыворотки исследуют с индикаторным вирусом, лишенным энзиматической активности после прогревания при 56 °С в течение 30 мин и высокочувствительным к действию a -ингибиторов.
|
Критерием разделения сывороточных ингибиторов на термостабильную и термолабильную группы является их устойчивость к прогреванию при 56 °С в. течение 30 мин. Но гарантированное разрушение их происходит при 60—62 °С в течение часа.
Установлены глубокие отличия биохимической природы ингибиторов и их количественное содержание в сыворотках различного вида животных. Между ингибиторами и антителами имеется разница во взаимодействии их с вирусом гриппа: в отличие от антител комплекс ингибитор — вирус не фиксирует комплемент, и второе — вирусные гемагглютинины, нейтрализованные ингибиторами, не теряют способности к последующей реакции со специфическими противовирусными антителами. Оказалось, что такой блокированный ингибиторами вирус может извлекать из сыворотки специфические антитела в такой же степени, как и вирус нативный. Однако вирус, блокированный антителами, не способен извлекать ингибиторы из нормальной кроличьей сыворотки.
Если в сыворотке одновременно присутствуют антитела и ингибиторы, то с вирусом соединяются прежде всего антитела, а ингибиторы при некотором избытке антител с вирусом не взаимодействуют. Из этого следует, что специфические антитела по сравнению с ингибиторами имеют большую авидность к вирусным рецепторам и, вступая в комплекс вирус — ингибиторы, вследствие большего авидитета вытесняют ингибиторы. Вирусные частицы способны освобождаться от блокирующего действия ингибиторов и восстанавливать вновь свою гемагглютинирующую активность. Наоборот, специфические антитела образуют с вирусом более прочную связь, не дают диссоциации, и вирус не восстанавливает блокированных гемагглютининов.
Освобождение сывороток от ингибиторов. Для освобождения сывороток от ингибиторов существует ряд методов: обработка углекислым газом, фильтратом холерного вибриона, ацетоном, перйодатом калия или натрий, риванолом. Но далеко не все методы удобны в работе и гарантируют полное устранение ингибиторов из сывороток животных.
|
|
История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!