Строение мембран эритроцитов

Зрелые красные кровяные тельца обладают двояковогнутой формой и большой способностью к деформации, благодаря чему эффективно обеспечивают процессы диффузии газов и могут проходить через капилляры, диаметр которых в 3-4 раза меньше самих эритроцитов. Подобное свойство обусловлено особенностями в структуре мембран этих форменных элементов.

Рис. Компоненты мембраны эритроцитов

Принципы строения цитолеммы эритроцитов классические: основу составляет билипидный слой, в который включены различные протеины. Наружная часть липидов представлена фосфатидилхолином, сфингомиелином, внутренняя поверхность обогащена фосфатидилсерином, фосфатидилэтаноламином, более четверти объёма приходится на ХС, снижающий деформируемость красных кровяных телец. К цитозолю обращена плотная анастомозирующая белковая сеть, состоящая из спектринов, анкиринов, актинов, тропомиозинов, белков 3,4-й полос, аддуцинов, которые связываясь с интегральными гликопротеидами (гликофоринами) создают определённую жёсткость мембраны, определяют форму эритроцита.

Рис. Схематическое изображение внутренней стороны мембраны эритроцита с сетью миофиламентных белков, формирующих цитоскелет

От степени фосфорилирования спектринов зависит эластичность сети, способность к упругой деформации. Гликофорины, пронизывая липидный слой, с помощью гидрофобных взаимодействий с ФЛ прочно фиксируются; сиаловые кислоты, располагаясь на поверхности цитолеммы форменного элемента, служат групповыми веществами крови: для О(Н) антигена детерминанта фукоза, для А-антигена — N-ацетилгалактозамин, для В – галактоза.

Рис. Строение мембраны эритроцита

Спектрин и анкирин участвуют в поддержании двояковогнутой формы эритроцита, формируя сетчатую структуру, и обеспечивает эластичность эритроцита в динамике.

Дефект белка спектрина, или дефект прикрепляющего его анкирина – ведёт к формированию наследственной патологии – микросфероцитоза – болезнь Минковского – Шоффара.

Белок 3- й полосы – интегральный белок, - переносчик ионов CL и бикарбонат-анионов (по механизму пассивного антипорта).

Антиген стареющих клеток – АСКпо мере взросления эритроцит обретает неоантигенные свойства (распознаются макрофагами РЭС).

Натрий – калиевая АТФ-аза поддерживает градиент концентрации этих ионов по обе стороны мембраны. При снижении её активности, концентрация ионов натрия в клетке повышается поступление в клетку воды – гибель эритроцита – гемолиз.

Кальций – зависимая АТФ – аза, обеспечивает выведение из эритроцита – ионов кальция. Кальций снижает сродство спектрина к цитоскелету клетки.

Гликофорин – интегральный гликопротен, к N^– концевой части гликофорина присоединяются олигосахаридные группы – антигены системы АВО.

Рис. Строение мембраны эритроцита