Обследование, лечение, ведение беременности и родов, периода новорожденности у детей при листериозе

1. Выявлять и лечить листериоз лучше до беременности; обследовать на листериоз необходимо женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом (привычные выкидыши, мертворождения, урогенитальные заболевания и др.), а также женщин, имеющих постоянный контакт с животными.

2. Контроль за результатами проведенного лечения должен быть не только микробиологическим, но и иммунологическим (определение титра антител в парных сыворотках и др.).

3. Лечение листериоза препаратами пенициллинового ряда может проводиться в любые сроки беременности, от использования антибиотиков тетрациклинового ряда во время беременности лучше воздержаться; специфическая терапия должна начинаться с момента выявления листериозной инфекции.

4. Женщине, родившей больного листериозом ребенка, проводится курс антибактериальной терапии ампициллином или доксициклином двумя циклами по 7–10 дней с интервалом 1,5 мес.

5. При остром и хроническом листериозе, диагностированном в I и II триместрах беременности, вопрос о сохранении беременности должен решаться в каждом отдельном случае индивидуально, на консультативной основе в зависимости от тяжести заболевания и желания женщины; для решения вопроса о продолжении беременности должны быть использованы все доступные средства пренатальной диагностики.

6. Досрочное прерывание беременности при листериозе может быть осуществлено только в период реконвалесценции инфекции.

7. Роды в острый период листериоза в любом сроке должны проводиться как преждевременные, риск родовой травмы должен быть сведен к минимуму.

8. Лечение новорожденного, мать которого больна листериозом, должно начинаться с момента рождения в полном объеме.

9. Следует исключить из рациона беременных продукты пищевой индустрии быстрого питания, не прошедшие длительной термообработки (например, гамбургеры), а также брынзу, мягкие сыры и сырое молоко.

10. Необходим мониторинг за листериями в акушерских стационарах для профилактики внутрибольничного листериоза.

Профилактика. Основное значение в профилактике отводится борьбе с листериозом домашних животных, запрещению употребления непастеризованного молока и недостаточно термически обработанного мяса. Женщин, работающих в животноводстве и планирующих беременность, необходимо временно перевести на работу, не связанную с постоянным контактом с животными. Специфическая профилактика не разработана.

Лептоспироз

Определение. Лептоспироз — зоонозное инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, интоксикацией. Наиболее часто поражаются почки, печень, нервная система с развитием острой почечной недостаточности, желтухи, менингита. Нередок геморрагический синдром.

Этиология. Возбудитель лептоспироза относится к семейству Spirochaetaceae, роду Leptospira, который включает в себя два вида лептоспир: сапрофитов L. bifexa и паразитический вид L. interrogans. Среди лептоспир-паразитов выделяют 23 серологические группы и более 200 серологических типов возбудителя лептоспироза. Основные серогруппы лептоспир: pomona, hebdomadis, canicola, hardgo, grippotyphosa, tarasovi, australis, icterohaemorrhagiae. Имеют вид спирали длиной 7–14 нм, шириной 0,3–0,5 нм с загнутыми в виде крючков концами, подвижны, грамотрицательны. Оптимальными условиями для роста является температура 28–30 °С, рН 7,2–7,6. Лептоспиры хорошо растут при пониженном содержании кислорода (микроаэрофилы).

Устойчивость лептоспиры во внешней среде достаточно высокая. Лептоспира сохраняет жизнеспособность в водопроводной воде 7–30 дней, в воде рек и озер 2–200 дней, во влажной почве до 279 дней, но при высушивании гибнет в течение 0,5–12 ч. Прямые солнечные лучи убивают микроб за 2 ч. Длительно сохраняется в пищевых продуктах — несколько дней (например, в соленом мясе — около 10 дней). При температуре 56 °С лептоспиры быстро погибают, но могут длительно сохранять жизнеспособность при замораживании при –70 °С. Обычные дезинфектанты разрушают лептоспиры в течение нескольких минут.

Выделяют два антигена лептоспир: вариантспецифический агглютиноген и общеродовой для всех лептоспир гемолитический антиген. Гемолитический антиген состоит из трех фракций: белковой (обеспечивает специфичность), полисахаридной, липидной. Вариантспецифический агглютиноген является липополисахаридом. Лептоспиры содержат эндотоксин. Возможно образование экзотоксина.

Эпидемиология. Лептоспироз на сегодняшний день распространен на всех континентах, исключение составляет Антарктида.

Резервуаром инфекции могут быть около 100 видов млекопитающих, несколько видов птиц, в т. ч. и сельскохозяйственные, и даже некоторые пресмыкающиеся. С эпидемиологической точки зрения животные, которые могут заражаться лептоспирозом, делятся на три группы: дикие, синантропные, домашние. Человек источником инфекции не является. Среди диких животных основным резервуаром лептоспироза являются грызуны. Лептоспиры разных серогрупп могут поражать различные виды грызунов, но существуют наиболее частые носители той или иной серогруппы лептоспир. Например, лептоспира pomona наиболее часто обнаруживается у полевых мышей, а grippotyphosа — у серых полевок. Значительную роль в носительстве лептоспир играют сумчатые животные. Животные выделяют лептоспиру с мочой задолго до появления изменений в их почках. Второстепенным источником лептоспир среди диких животных являются лисы, шакалы, барсуки, хорьки, ласки, рыси, тигры, северные олени, лоси.

Синантропные грызуны, инфицируясь от диких животных, могут заражать человека и домашних животных. Основная роль в этой группе принадлежит домовым мышам, серой и черной крысе. Из домашних животных источником лептоспироза могут быть собаки, кошки, крупный рогатый скот, свиньи; второстепенное значение имеют мелкий рогатый скот, лошади, домашняя птица. Животные выделяют лептоспиру с мочой и фекалиями, а рогатый скот — с молоком. Передача инфекции среди животных осуществляется через загрязненные корм и воду, а также половым путем.

Различают природные и антропоургическиеочаги лептоспироза. В природных очагах источником инфекции являются дикие животные, в антропоургических — домашние и синантропные.

Наибольшее значение в передаче лептоспироза человеку имеет контактныйпуть передачи. Человек может инфицироваться в процессе своей профессиональной деятельности. Чаще всего заражаются работники сельского хозяйства на сеноуборочных работах, особенно на заболоченных лугах, животноводы и служащие зоопарков при непосредственном контакте с больным животным, работники мясокомбинатов при контакте с органами больных животных, рабочие пищевых предприятий (что связано с большим количеством грызунов), лица, занимающиеся сбором и вывозом мусора, канализационными работами. Контактный путь инфицирования вне профессиональной деятельности реализуется при купании в стоячих водоемах, ловле рыбы в пресных водоемах.

Меньшее значение в передаче лептоспироза имеют водныйи пищевойпути при употреблении в пищу инфицированных продуктов, воды для питья из открытых водоемов.

Трансмиссивный путь передачи при лептоспирозе не реализуется. Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность с пиком заболеваемости в августе. Такая сезонность напрямую связана с наибольшей интенсивностью сельскохозяйственных работ и купанием в открытых водоемах в летние месяцы.

Патогенез. Входными воротами при лептоспирозе являются поврежденная кожа и слизистые оболочки (ЖКТ, конъюнктивы), причем для проникновения лептоспиры достаточно микротравм кожи. В месте внедрения возбудителя первичного аффекта не возникает. Далее лептоспиры по лимфатическим сосудам достигают лимфатических узлов, не вызывая на своем пути воспалительных изменений. Прорывая защитный барьер лимфатических узлов, лептоспиры попадают в кровь, где они частично гибнут, вызывая появление интоксикации. С током крови микробы заносятся в различные органы, поражая печень, почки, легкие, ЦНС, скелетные мышцы.

В патогенезе лептоспироза принято различать пять фаз.

На первой фазе происходит внедрение возбудителя в организм и гематогенная его диссеминация. Продолжительность этой фазы от 1 до 3 нед. Она соответствует инкубационному периоду. Антитела в этой фазе не выявляются.

Вторая фаза характеризуется вторичной диссеминацией возбудителя, появлением в крови токсинов и продуктов метаболизма лептоспир. Гематогенно лептоспиры заносятся в различные органы и ткани. В крови появляются антитела. Эта фаза соответствует 1-й неделе заболевания и проявляется неспецифическими клиническими проявлениями.

Третья фаза называется фаза токсемии и соответствует клинически периоду разгара заболевания. В этот период развивается генерализованный капилляротоксикоз с геморрагическими проявлениями, повышение проницаемости сосудов в этот период способствует выходу лептоспир и их токсинов в различные органы и ткани. Другими механизмами повреждения сосудов являются некрозы эндотелия, парезы сосудистой стенки, тромбозы капилляров, изменениями свертываемости крови за счет выработки лептоспирами фибринолизина. Кровоизлияния наблюдаются на коже, внутренних органах, серозных полостях, веществе головного мозга.

Токсическое действие на почки приводит к повреждению эпителия почечных канальцев, что вместе со снижением почечного кровотока приводит к нарушению мочеобразования до развития острой почечной недостаточности. Некротические процессы и кровоизлияния в надпочечники, нарушения кровотока приводят к недостаточности их функции.

В поперечнополосатой мускулатуре обнаруживаются участки некроза, воспалительная реакция, что приводит к боли в мышцах. Особенно поражаются икроножные мышцы, обусловливая такой характерный для лептоспироза симптом, как интенсивная боль в икроножных мышцах.

Значительные изменения вызывают лептоспиры в печени. Гистологически выявляется отек и дистрофия гепатоцитов, некрозы, инфильтрация портальных трактов, внутрипеченочный холестаз с образованием желчных тромбов. При этом характер желтухи, возникающей при лептоспирозе, смешанный. Раньше появляется желтуха, связанная с гемолизом эритроцитов, позднее присоединяется обусловленная поражением печени. Но следует отметить, что при лептоспирозе преобладают явления холестаза и мезенхимально-воспалительных нарушениями над печеночно-клеточными в отличие от вирусных гепатитов.

Селезенка увеличивается не всегда. Гистологически в ткани селезенки обнаруживаются нарушения кровообращения с отеком, кровоизлияниями, участками некроза.

Преодоление лептоспирами ГЭБ приводит к развитию специфического менингита. Этому способствует увеличение проницаемости капилляров. В головном мозге появляются отек, кровоизлияния, воспалительные изменения. Могут поражаться различные отделы ЦНС, но более характерны изменения в коре головного мозга, подкорковых образований, мозговых оболочек. Возможно также поражение спинного мозга, чаще передних рогов.

При заносе лептоспир в глаз развиваются ириты и иридоциклиты, последствиями которых может быть снижение зрения.

При попадании лептоспир в легкие возможна пневмония. Со стороны сердца нарушения нехарактерны, хотя иногда выявляются дистрофические изменения миокарда.

Четвертая фаза заболевания соответствует периоду ранней реконвалесценции на 3–4-й неделе заболевания. В крови нарастают тиры антител, формируется нестерильный иммунитет.

В пятой фазе организм освобождается от лептоспир, формируется стерильный иммунный ответ. Соответствует 5–6-й неделе заболевания. Заканчивается выздоровлением, возможно со стойкими резидуальными явлениями.

После перенесенного заболевания остается стойкий, типоспецифический стерильный иммунитет, поэтому возможны случаи повторного заболевания при инфицировании другим серотипом лептоспир.

Клиника. Клинические проявления заболевания отличаются значительным полиморфизмом. При инфицировании различными серогруппами лептоспир в клинике заболевания преобладает поражение тех или иных органов и систем, но наиболее часто вовлекаются сосуды, почки, печень, скелетные мышцы.

В соответствии с фазами патогенеза в течении заболевания выделяют следующие периоды: инкубационный, период генерализации инфекции, характеризующийся общеинтоксикационными проявлениями, период органных проявлений, реконвалесценции, период остаточных явлений. В отсутствие лечения у 50 % больных возникают рецидивы заболевания. Рецидивы характеризуются повторной генерализацией инфекции и протекают, как правило, в более легкой форме, чем при первичном заболевании. Таких рецидивов может наблюдаться до 4–5. Различают две формы заболевания: желтушная и безжелтушная.

Инкубационный период при лептоспирозе составляет в среднем 7–10 дней, но может колебаться от 3 до 30.

Начало заболевания, как правило, без продрома, острое с озноба, повышения температуры тела до 39–40 °С, которое сопровождается головной болью, артралгией, бессонницей. Наиболее часто при лептоспирозе бывает миалгия, особенно выражена боль в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненная, интенсивность боли может быть настолько выраженной, что больной не может передвигаться. В начале заболевания может быть повторная рвота. При осмотре обращает на себя внимание гиперемия и одутловатость лица, конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Кожа сухая, горячая на ощупь. Характерны признаки нейротоксикоза: чаще заторможенность больного, но иногда может быть и возбуждение.

Температурная кривая при лептоспирозе постоянная или ремиттирующая в течение 5–8 дней, причем снижение температуры тела не совпадает с улучшением общего состояния больного. С 4–5-го дня заболевания у пациента начинает нарастать органная симптоматика, которая характеризуется поражением тех или иных органов. При рецидивирующем течении заболевания продолжительность нормальной температуры тела продолжается 7–12 дней, длительность лихорадочного периода при рецидивах — 3–7 дней.

Поражение кожи появляется на 4–5-й день заболевания. Типичной локализацией высыпаний являются грудь, живот, конечности. На лице высыпаний обычно не бывает. Сыпь носит пятнистый, пятнисто-папулезный, петехиальный характер, появляется одномоментно и существует от нескольких часов до нескольких дней. Часто наблюдаются герпетические высыпания, причем герпетические везикулы могут приобретать геморрагический характер. Нередки проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния под конъюнктиву (симптом спелой вишни, рис. 1.16), петехиальная сыпь на коже, обычно в местах приложения внешней силы (симптомы щипка, жгута, манжетки, рис. 1.17).

 

Рис. 1.16. Лептоспироз. Кровоизлияние под конъюнктиву наружного угла правого глаза (симптом спелой вишни)

 

Рис. 1.17. Лептоспироз. Положительный симптом манжетки — линейные петехиальные кровоизлияния на коже левого плеча (в том месте, где при нагнетании воздуха в манжету тонометра образуется кожная складка). Петехиальные кровоизлияния на коже грудной клетки в местах присасывания электродов кардиомонитора

 

Поражение почек отмечается у подавляющего большинства больных. В моче протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Определяется положительный симптом Пастернацкого. Отеков при лептоспирозе не бывает. Количество мочи уменьшается до анурии. Развивается острая почечная недостаточность, нарастает азотемия, которая может привести к смерти больного.

Другим из наиболее частых при лептоспирозе является поражение печени. Определяется небольшое увеличение печени с 3-го по 10-й день заболевания. Край печени острый, умеренно болезненный. При желтушной форме на 4–6-й день заболевания появляется желтушное окрашивание кожных покровов различной интенсивности, которая, как правило, коррелирует с тяжестью течения заболевания и может сопровождаться кожным зудом.

При вовлечении в процесс ЦНС чаще всего развивается клиника серозного менингита, реже менингоэнцефалита, которые возникают к концу 1-й, началу 2-й недели заболевания. На фоне повторной волны лихорадки ухудшается общее состояние больного, появляется выраженная головная боль, рвота, боль в глазных яблоках. Определяются менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского. В СМЖ выявляются лимфоцитарный плеоцитоз с нормальным или незначительно повышенным количеством белка. Содержание сахара и хлоридов в пределах нормы. Лептоспирозные менингиты, как правило, протекают благоприятно, последствий не оставляют.

Со стороны органов дыхания наблюдаются гиперемия зева, трахеиты, бронхиты, пневмонии. Пневмонии при лептоспирозе мелкоочаговые, протекают благоприятно, наблюдаются редко.

На протяжении всей болезни определяется выраженная гипотония, возможен коллапс. Появляется глухость сердечных тонов. Сердце поражается редко, в виде инфекционного миокардита. Поражение сосудов может приводить к кровотечению (носовому, кишечному, почечному и др.).

ЖКТ поражается с начала заболевания. Появляется рвота, иногда может быть жидкий стул или же, наоборот, его задержка. Боль в животе локализуется в эпигастрии и правом подреберье. Аппетит отсутствует. Язык сухой, обложен.

В крови выявляются анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ, уровня билирубина, мочевины, креатинина, калия. В моче — протеинурия, лейкоциты, микрогематурия, цилиндры, снижение плотности мочи.

Осложнениями лептоспироза могут быть острая почечная, печеночно-почечная недостаточность, менингит, шок, ирит, иридоциклит, пневмония, миокардит.

Прогноз при отсутствии лечения серьезный, летальность достигает 30 %. При адекватной терапии — 1–3 %.

Диагностика. Для подтверждения диагноза можно определять возбудителя или антитела. Лептоспиры можно обнаружить методом прямой микроскопии в мазках крови, мочи, ликвора в темном поле. Эти же жидкости используются для выделения культуры возбудителя.

Из серологических методов исследования применяются реакция микроагглютинации, РСК, РНГА. Достоверным является нарастание титров антител в 4 раза в парных сыворотках, взятых с интервалом 10–14 дней.

Лечение. Госпитализация больных обязательна.

Антибактериальные препараты (табл. 1.68) должны назначаться как можно раньше. Прогностически благоприятно применение антибиотиков в первые 4 дня заболевания.

Длительность терапии 7 дней. При тяжелом течении заболевания внутримышечно вводится специфический противолептоспирозный g-глобулин по 5–15 мл в течение 3 сут. Назначается преднизолон в дозе 40–60 мг в сутки.

Таблица 1.68. Применение антибактериальной терапии при лептоспирозе

Антибактериальное средство	Суточная доза	Способ и кратность введения
для взрослых	для детей
Препараты выбора при безжелтушной форме
Амоксициллин	1,5 г/сут	50 мг/кг/сут	Внутрь в 3 приема
Доксициклин	0,2 г/сут	5 мг/кг/сут, но не более 2 г/сут (старше 8 лет)	Внутрь в 2 приема
Препараты выбора при желтушной форме
Бензилпенициллин	6 000 000–12 000 000 ЕД/сут При менингите: 20 000 000–24 000 000 ЕД/сут	250 000 ЕД/кг/сут	В/в, в/м в 4 введения
Амоксициллин	1,5 г/сут	50 мг/кг/сут	Внутрь в 3 приема
Альтернативные препараты
Тетрациклин	2 г/сут	—	Внутрь в 4 приема

Профилактика. Основными профилактическими мероприятиями являются:

— дератизационные;

— недопущение животных к водоисточникам, используемым для бытовых нужд;

— купание в чистых водоемах;

— ношение резиновых сапог при работе на заболоченной местности;

— отказ от употребления воды из открытых водоемов.

Специфическая профилактика заключается в проведении вакцинации взрослым и детям (с 7-летнего возраста) в неблагополучных по лептоспирозу регионах. Вакцинировать следует и охотничьих собак в первые месяцы жизни.

1.5.5. Боррелиоз системный клещевой (болезнь Лайма)

Определение. Боррелиоз системный клещевой (болезнь Лайма) — зоонозное природно-очаговое заболевание, характеризующееся большим разнообразием клинических проявлений, протекающее с эритемой, интоксикацией, регионарным лимфаденитом, признаками поражения центральной и периферической нервной системы, сердца, крупных суставов, глаз, мочеполовых и других органов. Лайм-боррелиозы сегодня имеют широкое распространение и высокую заболеваемость, регистрируются на территории большинства стран Северной Америки, Европы, Азии и в Австралии.

Этиология. Возбудитель болезни Лайма относится к роду Borrelia, входящему в семейство Spirochаetаceae. Известно более 20 родственных видов боррелий, которые вызывают заболевания человека и животных. B. burgdorferi — микрофилы, чрезвычайно требовательны к условиям культивирования. Относятся к грамотрицательным бактериям. Оптимальная температура роста — 33–37 °С, время генерации — 12 ч в среде Kelly (среда BSK, селективная среда BSK-K5). Микробная клетка B. burgdorferi представляет собой спираль, способную к активным поступательным и вращательным движениям. Для возбудителя болезни Лайма характерен значительный антигенный и серологический полиморфизм. Они имеют группы поверхностных антигенов OspA, OspB и OspC, которые и определяют различия между отдельными штаммами. Установлен ряд разновидностей возбудителя: B. garini, B. tropica, B. afzelli и др. Определена их значительная гетерогенность в Европе и Азии и однородность в США.

Эпидемиология. Важная роль как источника боррелий принадлежит диким животным, обеспечивающим существование популяций иксодовых клещей в природе. Прокормителями членистоногих могут быть различные виды позвоночных животных (от мелких млекопитающих до копытных) и птицы. Возбудитель болезни в природных очагах циркулирует по схеме «клещи — дикие животные». Клещи заражаются при кровососании инфицированных животных, которые, в свою очередь, заражают здоровых животных. При этом основными переносчиками являются два вида иксодовых клещей: I. persulcatus (таежный) и I. ricinus (лесной).

Естественная зараженность клещей боррелиями на территории Восточной Европы составляет в среднем около 30 %. Клещи являются переносчиками в трансмиссивном механизме передачи возбудителя человеку. У большинства инфицированных клещей возбудитель находится в кишечнике и лишь у некоторой части особей проникает в слюнные железы, гонады. Такие членистоногие способны при сосании передавать человеку боррелии со слюной. Специфическая инокуляция происходит при нападении на людей клещей всех фаз развития, но особенно активны нимфы и взрослые особи I. ricinus и имаго у I. persulcatus.

Известен ряд особенностей в передаче возбудителей разными видами клещей. Так, в слюнных железах I. dammini, циркулирующих в Америке, возбудитель находится редко. Обычно он поступает из кишечника в слюнные железы не ранее чем через 48 ч от начала питания. В то же время у голодных клещей I. persulcatus, распространенных в Европе, боррелии находятся в слюнных железах и передача возбудителя происходит с первых часов от начала кровососания. Это имеет большое значение для решения вопроса о профилактическом назначении антибиотиков при укусах клещей.

Восприимчивость людей к болезни Лайма очень высокая. Иммунитет нестерилен, возбудитель способен длительно персистировать в организме. Возможна хронизация инфекционного процесса. В эндемичных районах до 40 % лиц являются серопозитивными. Возможна реинфекция.

Патогенез. В патогенезе развития заболевания можно выделить несколько фаз.

1. Кожная фаза — внедрение и размножение возбудителя в коже на месте присасывания клеща; обычно здесь развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для болезни Лайма эритемы. Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клиники: относительно удовлетворительное самочувствие, слабо выраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других, характерных для болезни Лайма проявлений.

2. Лимфогенная фаза — проникновение возбудителя в регионарные лимфатические узлы к месту присасывания клеща.

3. Гематогенная фаза — проникновение возбудителя из лимфатических узлов в кровь (боррелиемия), первичная генерализация.

4. Фаза полиочаговых локализаций — из крови боррелии захватываются клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов (костный мозг, печень, селезенка, нервная система и др.) с формированием в этих органах метастатических очагов инфекции. При попадании боррелий в различные органы и ткани активируется иммунная система, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу.

5. Фаза экзоочаговых обсеменений и реактивно-аллергических изменений. Болезнь Лайма относится к инфекциям, при которых иммунный ответ у значительной части больных не обеспечивает эрадикацию возбудителя. Боррелии длительно сохраняются в метастатических очагах, из которых происходит повторная многократная диссеминация возбудителя с развитием реактивно-аллергических изменений и хронизацией процесса.

6. Фаза фиксированной органной локализации возбудителя с выраженным аутоиммунным механизмом развития патологического процесса в пораженных органах. Эта фаза характерна для II, а чаще III стадии развития болезни Лайма и характеризуется преимущественным поражением какой-либо одной или двух систем (суставы, нервная система, сердце).

7. Фаза резидуального метаморфоза. Она соответствует исходам болезни Лайма, завершающейся либо полным рассасыванием воспалительных образований (особенно при применении своевременной и адекватной терапии), либо формированием стойких необратимых изменений в пораженных органах и тканях.

Клиника. Длительность инкубационного периода при Лайм-боррелиозе колеблется от 1 до 40 дней (чаще 7–12).

Чаще всего заболевание начинается подостро. Пациентов беспокоят неприятные ощущения в области укуса клеща (чувство стягивания и нарушение чувствительности), умеренная головная боль, недомогание, общая слабость, тошнота. У 50 % больных на месте присасывания клеща появляется характерная эритема кожи (рис. 1.18), развивается регионарная лимфаденопатия. Повышается температура тела до 37,5–38 °С, иногда она сопровождается ознобом. Лихорадочный период может продолжаться от 2 до 7 дней, после которого на протяжении нескольких дней может сохраняться субфебрилитет.

 

Рис. 1.18. Болезнь Лайма, фаза ранней локализованной инфекции. Кольцевидная мигрирующая эритема, локализующаяся на коже передней брюшной стенки больного и составляющая в диаметре около 30 см. Отчетливо видны кольцевидная область гиперемии по периферии образования и просветление в центре

 

Дальнейший ход развития клинической симптоматики напрямую зависит от стадий развития инфекционного процесса и его длительности (табл. 1.69).

I стадия — ранняя локализованная инфекция, развивается в срок от 3 до 35 дней.

II стадия — ранняя диссеминированная инфекция, развивается в срок от 5 до 21 нед. (5–6 мес.).

III стадия — поздняя диссеминированная инфекция или хроническая инфекция, развивается в срок от 5 мес. до нескольких лет.

На I стадии развития заболевания у 50 % пациентов на коже появляется небольшое эритематозное пятно. Оно быстро увеличивается, приобретая цианотичный оттенок с ярко-красным валиком по периферии.

Таблица 1.69. Проявления болезни Лайма на разных стадиях

Системы, органы	Ранняя инфекция	Поздняя инфекция
Локализованная (I стадия)	Диссеминированная (II стадия)	Хроническая (III стадия)
Кожа	Мигрирующая эритема	Вторичные эритемы, ладонная сыпь (капилляриты), диффузная эритема, уртикарии, лимфоцитома	Хронический атрофический дерматит, очаговые склеродермоподобные поражения
Опорно-двигательный аппарат	—	Мигрирующая артралгия, тендиниты, бурситы, миалгия, оссалгия. Короткие атаки обратимого артрита. Миозит, остеомиелит. Панникулит	Интермиттирующий олигоартрит. Хронический артрит. Периферические энтезопатии. Периостит или подвывихи на фоне акродерматита. Миозит
Нервная система	—	Менингит, черепно-мозговые невриты, неврит лицевого нерва, двигательные или чувствительные радикулоневриты, множественные мононевриты, неярко выраженный энцефалит, миелит, хорея, церебральная атаксия, эпилепсия	Хронический энцефаломиелит, спастический парез, атаксия, стертые расстройства памяти, хроническая аксональная радикулопатия, деменция
Лимфатическая система	Регионарная лимфаденопатия	Регионарная и генерализованная лимфаденопатия, спленомегалия	—
Сердце	—	Атриовентрикулярные блокады, миоперикардит, панкардит	—
Глаза	—	Конъюнктивит, ирит, хориоидит, геморрагии в сетчатке, панофтальмит	Кератит
Печень	—	«Мягкий» или рецидивирующий гепатит	—
Респираторная система	—	Фарингит (неэкссудативный, непродуктивный кашель)	—
Урогенитальный тракт	—	Микрогематурия или протеинурия. Орхит	—
Общие симптомы	Минимальные	Выраженная утомляемость и слабость	Утомляемость

Диаметр кольцевидной мигрирующей эритемы (КМЭ) может колебаться от 5 до 60 см. Около 50 % больных отмечают зуд и жжение в зоне поражения. В отсутствие лечения КМЭ сохраняется на протяжении 4–10 нед. Помимо типичной КМЭ могут быть высыпания в виде гомогенного пятна неправильной формы, но, как правило, они имеют связь с местом присасывания клеща и регионарным лимфаденитом. Эритема обычно исчезает бесследно. Иногда отмечается легкое шелушение и гиперпигментация.

Во II стадии болезни в результате гематогенного разноса возбудителя могут появляться вторичные КМЭ, не связанные с местом присасывания клеща. Они меньше по диаметру (4–6 см). В ряде случаев вместо типичных вторичных КМЭ кожные симптомы этого периода могут характеризоваться появлением ладонной сыпи (капилляриты), диффузной эритемы, узловой эритемы или в виде лимфоцитомы кожи. Доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется широким диапазоном кожных изменений — от единичного инфильтрата или узелка до диссеминированных бляшек. Наиболее типично поражение мочки уха или соска ареолы молочной железы. Они выглядят отечными, ярко-малинового цвета, слегка болезненны при пальпации. Длительность доброкачественной лимфоцитомы кожи в отсутствие лечения — от нескольких недель до нескольких лет.

При переходе болезни в III стадию развивается хронический атрофический акродерматит. Болезнь начинается постепенно с появления цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей, реже на лице и туловище. Процесс почти всегда симметричный, но может быть и односторонним. Пятна имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию. Со временем кожа на месте пятен атрофируется и приобретает вид папиросной бумаги, через нее просвечивают вены и сухожилия. Обычно на участках поражения кожи развивается гиперпигментация.

Во II и III стадиях Лайм-боррелиоза могут наблюдаться различные поражения суставов (артралгия, артриты), поражение периартикулярных тканей (энтезопатии, лигаментиты, бурситы, дактилиты, ахилодении), миозиты, фибромиалгия. Артралгия (в основном, мигрирующая) встречается у 20–25 % пациентов, сопровождается миалгией и тендовагинитом. Объективные признаки воспаления при этом не определяются, хотя пациент может быть даже обездвижен в результате болевого синдрома. Боль носит интермиттирующий характер, длится в течение нескольких дней и сопровождается слабостью, головной болью, утомляемостью. Далее развивается доброкачественный рецидивирующий артрит, одновременно с ним возобновляется лихорадка, рецидивирует КМЭ, появляются полиадения, абдоминальная боль и другие симптомы интоксикации. Этот вариант поражения суставов протекает по реактивному типу и развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев после возникновения КМЭ.

У 10 % больных Лайм-боррелиозом артрит приобретает хронический характер. Хронические артриты сопровождаются образованием пануса и эрозий хряща; нередки бурситы, лигаментиты. Далее в суставах развивается остеопороз, происходит истончение и утрата хряща, образуются кортикальные и краевые узуры, оссификация периартикулярных тканей. У детей Лайм-артриты развиваются чаще, чем у взрослых. Нередко именно они являются первыми признаками болезни и по клинике сходны с ювенильным ревматоидным артритом, острым ревматизмом и реактивными артритами, поэтому обычно не диагностируются и трактуются как проявление одного из данных заболеваний. В 3 % случаев Лайм-артрит у детей переходит в хроническую форму.

B. burgdorferi отличаются особым тропизмом к нервной системе, в результате чего развиваются нейропатия (преимущественно, аксональная), менингополирадикулоневриты, церебральный васкулит, вызывающий явления дисциркуляторной энцефалопатии. Уже на I стадии заболевания могут наблюдаться признаки поражения нервной системы в виде умеренной энцефалопатии (нарушение сна, головокружения, головная боль, вегетососудистые нарушения, эмоционально-волевые расстройства, астенизация), иногда — явления раздражения менингеальных оболочек (головная боль, тошнота, светобоязнь, непереносимость шума, ригидность затылочных мышц). Подобно другим спирохетозам (например, при сифилисе) эти проявления могут исчезать без всякого лечения, создавая ложное впечатление благополучия. На II стадии, спустя несколько недель или месяцев возникает менингорадикулоневрит с волнообразным течением. Он проявляется усилением описанных выше симптомов и поражением черепно-мозговых нервов (преимущественно, лицевого нерва) или спинномозговых корешков различной степени выраженности. При этом клинически радикулиты, явления миелорадикулоишемии практически неотличимы от таковых при компрессионных синдромах остеохондроза позвоночника.

Довольно часто встречается так называемый синдром Гарина—Бужаду—Баннварта (Garin—Bujadoux—Bannwarth), или лимфоцитарный менингополирадикулоневрит, характеризующийся сильной болью в пояснице и/или шее с сенсорными и моторными нарушениями, парезом (параличом) лицевого нерва, явлениями демиелинизирующей энцефалопатии. Наряду с этим у некоторых пациентов поражения нервной системы проявляются в виде умеренных симптомов менингизма и энцефалопатии, поэтому в ряде случаев больной за медицинской помощью не обращается либо симптоматика нейроборрелиоза проходит под другими диагнозами. Неврологические осложнения могут появляться спустя несколько месяцев или лет после инфицирования и включают эпилептические припадки, психоорганические проявления энцефалопатии (изменения личности, деменция, мозжечковая атаксия, пирамидные нарушения, парезы мышц конечностей, чувствительные расстройства), демиелинизирующий синдром, сходный с рассеянным склерозом. Изменения психики могут доминировать над неврологическими синдромами.

В ранней локализованной стадии сердце не поражается. Значительные изменения сердца имеют место только во II стадии болезни (нарушения проводимости сердца, которые приводят к транзиторным атриовентрикулярным блокадам I–II степени; нарушение внутрижелудочковой проводимости; нарушения ритма, миоперикардит с развитием недостаточности кровообращения; в меньшем проценте случаев регистрируется эндокардит и дилатационная миокардиопатия). В целом при своевременной диагностике и полноценной терапии прогноз миокардита хороший. У подавляющего большинства больных (92 %) наступает полное излечение.

Диагностика. Выделение боррелий из СМЖ или синов