История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...
Топ:
Методика измерений сопротивления растеканию тока анодного заземления: Анодный заземлитель (анод) – проводник, погруженный в электролитическую среду (грунт, раствор электролита) и подключенный к положительному...
Техника безопасности при работе на пароконвектомате: К обслуживанию пароконвектомата допускаются лица, прошедшие технический минимум по эксплуатации оборудования...
Интересное:
Принципы управления денежными потоками: одним из методов контроля за состоянием денежной наличности является...
Инженерная защита территорий, зданий и сооружений от опасных геологических процессов: Изучение оползневых явлений, оценка устойчивости склонов и проектирование противооползневых сооружений — актуальнейшие задачи, стоящие перед отечественными...
Как мы говорим и как мы слушаем: общение можно сравнить с огромным зонтиком, под которым скрыто все...
Дисциплины:
2017-06-09 | 279 |
5.00
из
|
Заказать работу |
Нарушения жирового обмена. При инсулин ов ой недостаточности уменьшаются поступление глюкозы в жировую ткань и образование жира из углеводов, снижается ресинтез триглицеридов из жирных кислот. Усиливается липолитический эффект СТГ, который в норме подавляется инсулином. При этом повышается выход из жировой ткани неэстерифицированных жирных кислот и.снижается отложение в ней жира, что ведет к исхуданию и повышению содержания в крови неэстерифицированных жирных кислот. Данные кислоты в печени ресинте-зируются в триглицериды, создается предпосылка для жировой инфильтрации печени. Этого не происходит, если в поджелудочной железе (в клетках эпителия мелких протоков) не нарушена продукция липокаина. Последний стимулирует действие липотроп-ных пищевых веществ, богатых метиони-ном (творог, баранина и др.). Метионин — донатор метильных групп для холина, входящего в состав лецитина, при посредстве которого жир выводится из печени. Сахарный диабет, при котором не нарушена продукция липокаина, называется островковым. Ожирения печени при этом не происходит. Если дефицит инсулина сочетается с недостаточной продукцией липокаина, развивается тотальный диабет, сопровождающийся ожирением печени. В митохондриях печеночных клеток из неэстерифицированных жирных кислот интенсивно образуются кетоновые тела.
Кетоновые тела. К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты. Они сходны по строению и способны к взаимопревращениям (рис. 49). Кетоновые тела образуются в печени, поступают в кровь и оттуда — в легкие, мышцы, почки и другие органы и ткани, где окисляются в цикле трикарбоновых кислот до СОз и воды. В сыворотке крови должно содержаться 0,002—0,025 г/л кетоновых тел (в пересчете на ацетон).
В механизме накопления кетоновых тел при сахарном диабете имеют значение следующие факторы:
1) повышенный переход жирных кислот из жировых депо в печень и ускорение окисления их до кетоновых тел;
2) задержка ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ;
3) нарушение окисления кетоновых тел, обусловленное подавлением цикла Кребса, от участия в котором в связи с усиленным глюконеогенезом «отвлекаются» щавелевоуксусная и а-кетоглютаровая кислоты.
При сахарном диабете концентрация кетоновых тел возрастает во много раз (гиперкетонемия) и они начинают оказывать токсическое действие. Кетоновые тела в токсической концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явления инсулиновой недостаточности. Создается «порочный круг». Гиперкетонемия — это декомпенсация обменных нарушений при сахарном диабете. Наиболее высока концентрация ацетона, которая у большинства больных в 3—4 раза превышает концентрацию ацетоуксусной и (3-рксимасляной кислот. Ацетон оказывает повреждающее влияние на клетки, растворяет структурные липиды клеток, подавляет активность ферментов, резко угнетает деятельность центральной нервной системы. Гиперкетонемия играет важную роль в патогенезе очень тяжелого осложнения сахарного диабета — диабетической комы. Для нее характерна потеря сознания, частый пульс слабого наполнения, падение артериального давления, периодическое дыхание (типа Куссмауля), исчезновение рефлексов. Диабетическая кома сопровождается выраженным негазовым (метаболическим) ацидозом. Щелочные резервы плазмы крови исчерпываются, ацидоз становится некомпенсированным, рН крови падает до 7,1— 7,0 и ниже. Кетоновые тела выводятся с мочой в виде натриевых солей (кетонурия). При этом повышается осмотическое давление мочи, что способствует полиурии. Концентрация натрия в крови уменьшается. Кроме того, при дефиците инсулина снижается реабсорб-ция натрия в почечных канальцах. Поэтому при резком снижении уровня сахара в крови в результате интенсивной инсулино-терапии коматозного состояния может резко снизиться суммарное осмотическое давление крови. Возникает опасность развития отека мозга. При сахарном диабете нарушается холестериновый обмен. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на образование холестерина — развивается гйперхолестеринемия.
Нарушения белкового обмена. Синтез белка при сахарном диабете снижается, так как:
1) выпадает или резко ослабляется стимулирующее влияние инсулина на энзи-матические системы этого синтеза;
2) снижается уровень энергетического обмена, обеспечивающего синтез белка в печени;
3) нарушается проведение аминокислот через клеточные мембраны.
При дефиците инсулина снимается тормоз с ключевых ферментов глюконеогенеза и происходит интенсивное* образование глюкозы из аминокислот и жира. При этом аминокислоты теряют аммиак, переходят в а-кетокислоты, которые идут на образование углеводов. Накапливающийся аммиак обезвреживается за счет образования мочевины, а также связывания его а-кето-глютаровой кислотой с образованием глута-мата. Возрастает потребление а-кетоглютаровой кислоты, при недостатке которой снижается интенсивность цикла Кребса. Недостаточность цикла Кребса способствует еще большему накоплению ацетил-КоА и, следовательно, кетоновых тел. В связи с замедлением тканевого дыхания при диабете уменьшается образование АТФ. При недостатке АТФ снижается способность печени синтезировать белки.
Таким образом, при инсулиновой недостаточности распад белка преобладает над синтезом. В результате этого подавляются пластические процессы, снижается продукция антител, ухудшается заживление ран, понижается устойчивость организма к инфекциям. У детей происходит задержка роста. При дефиците инсулина развиваются не только количественные, но и качественные нарушения синтеза белка, в крови выявляются измененные необычные белки-парапротеины, гликозилированные белки. С ними связывают повреждение стенки сосудов — ангиопатии. Ангиопатии играют важнейшую роль в патогенезе ряда тяжелых осложнений сахарного диабета (недостаточность коронарного кровообращения, ретинопатия и др.).
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!