Нарушение эритроцитарного равновесия при острых и хронических кровопотерях. Компенсаторные и репаративные изменения при них. Патогенез и картина крови.

Кровопотеря - состояние, характеризующееся утратой организмом части крови.

При этом развивается комплекс патогенных и адаптивных реакций организма, совокупность которых называют состоянием после кровопотери. Это состояние проявляется расстройством жизнедеятельности организма различной степени (в зависимости от величины кровопотери и реактивности организма).

Кровотечение (геморрагия) - излияние крови из кровеносных сосудов или полостей сердца во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение).

Кровотечение следует отличать от кровоизлияния и гематомы.

• Кровоизлияние - очаговое или диффузное пропитывание тканей (например, подкожной клетчатки, мышц) кровью.

• Гематома - локальное скопление крови в ткани.

При кровоизлиянии и гематоме из сосудистого русла выходит сравнительно небольшой объём крови и существенных расстройств системного кровообращения не наблюдается.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее частые причины кровопотери

♦ Нарушение целостности стенок сосудов или сердца при механическом воздействии (например, их разрез или разрыв), гнойном расплавлении или разрушении растущей опухолью, разрыве стенок желудочков или предсердий в зоне инфаркта миокарда или аневризмы.

♦ Значительное повышение проницаемости стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Наблюдается при лучевой болезни, экстрамедуллярных очагах кроветворения (например, у пациентов с лейкозами), инфекционных процессах (например, сыпном тифе, сепсисе), авитаминозе C (цинге).

♦ Существенное снижение свёртываемости крови.

Условия, влияющие на течение и исходы кровопотери

• Особенности кровопотери.

♦ Объём потерянной крови. Выход из сосудистого русла до 20% ОЦК, как правило, не опасен и компенсируется вследствие включения экстренных механизмов компенсации. Потеря 25-35% ОЦК сопровождается значительными расстройствами центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Потеря 50% и более от общего объёма крови (особенно быстрая) является летальной.

♦ Скорость кровопотери.

• Снижение активности или содержания факторов свёртывающей или повышение противосвёртывающей и фибринолитической систем может обусловить увеличение скорости и объёма кровопотери.

• Реактивность организма. Течение и последствия кровопотери в существенной мере зависят от пола (женщины менее чувствительны к кровопотере), возраста (взрослые переносят кровопотерю легче,чем дети), текущего состояния организма (при перегревании или охлаждении последствия кровопотери тяжелее, чем при нормальной температуре).

ПАТОГЕНЕЗ

На начальном этапе кровопотери снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гиповолемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс. Это приводит к падению АД и, как следствие - перфузионного давления в сосудах органов и тканей. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних - углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развивается капилляро-трофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия. Это, в свою очередь, вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или меньшей мере недостаточностью их. Существенно расстраивается жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств обозначается как постгеморрагический шок. Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливает активацию адаптивных механизмов.

Адаптивные механизмы

К основным адаптивным механизмам компенсации кровопотери относят следующие:

♦ Активация свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.

♦ Сердечно-сосудистая и гидремическая компенсация кровопотери.

♦ Восстановление белкового состава крови (вследствие синтеза в печени) - реакция белковой компенсации кровопотери.

♦ Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза - клеточная, костномозговая компенсация.

♦ Активация механизмов экстренной и долговременной адаптации к гипоксии (подробнее см. раздел «Адаптивные реакции организма при гипоксии», глава 15).