Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьшения длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...
Топ:
Методика измерений сопротивления растеканию тока анодного заземления: Анодный заземлитель (анод) – проводник, погруженный в электролитическую среду (грунт, раствор электролита) и подключенный к положительному...
Эволюция кровеносной системы позвоночных животных: Биологическая эволюция – необратимый процесс исторического развития живой природы...
История развития методов оптимизации: теорема Куна-Таккера, метод Лагранжа, роль выпуклости в оптимизации...
Интересное:
Национальное богатство страны и его составляющие: для оценки элементов национального богатства используются...
Принципы управления денежными потоками: одним из методов контроля за состоянием денежной наличности является...
Мероприятия для защиты от морозного пучения грунтов: Инженерная защита от морозного (криогенного) пучения грунтов необходима для легких малоэтажных зданий и других сооружений...
Дисциплины:
2019-08-07 | 249 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Наиболее частым источником артериальных тромбоэмболий в БКК являются внутрисердечные тромбы (80-85% случаев). Внутрисердечные тромбы формируются вторично при инфаркте миокарда (60-65%), при ревмокардите (5-10%) и кардиомиопатиях (5%), аритмиях (фибриляции левого предсердия), септическом эндокардите, клапанных протезах, а также при парадоксальных тромбоэмболиях в случае незаращения овального отверстия или межжелудочковой перегородки. У 10-15% больных источник тромбоэмболии остается не выясненным.
Тромбы на створках митрального или заслонках аортального клапанов могут образовываться при септическом или ревматическом эндокардите; межтрабекулярные тромбы левого желудочка или ушка левого предсердия – при ИБС, пороках сердца, фибриляции предсердий, пристеночном эндокардите; пристеночные тромбы, расположенные в полости острой или хронической аневризмы сердца, - при ИБС; пристеночные тромбы в аорте и крупных артериальных сосудах, отходящих от аорты, при атеросклерозе, третичном сифилисе.
ТЭС выставляется в диагнозе при наличие не менее трех очагов поражения.
В отличие от венозной тромбоэмболии в БКК, тромбоэмболии в артериальной его части ведут к развитию инфарктов внутренних органов: почек, селезенки, головного мозга, сердца, гангрене кишечника и конечностей. Наиболее часто развивается гангрена нижних конечностей (70-75%), инфаркты головного мозга (10%), инфаркты других внутренних органов (10%), гангрена кишечника (10%).
ДВС-СИНДРОМ
Данный синдром имеет множество синонимов - коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром, внутрисосудистое микросвертывание, DICF - диссеминированное свертывание крови и фибринолиз.
|
ДВС – синдром сложный процесс, в основе которого лежит диссеминированное, повсеместное свертывание крови МЦР, ведущие к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому нарушению функции органов.
Синдром неспецифичен и универсален, т.к. может возникать при самых разнообразных патологических процессах.
Термин ДВС-синдром был предложен в 1950 г. американским патологом D. McKay и C. Schneider в 1951 г, который при вскрытии трупа женщины, погибшей на фоне развивающейся отслойки плаценты от множественных геморрагий, обнаружил многочисленные тромбы, обтурировавшие мелкие и мельчайшие сосуды.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДВС – СИНДРОМА
1. Инфекционно-септические состояния (менингококцемия, стафилококковый сепсис и др.).
2. Все виды шока – анафилактический, септический, травматический, гиповолемический, кардиогенный, ожоговый, синдром длительного раздавливания и др.
3. Травматические хирургические вмешательства (при экстракорпоральном кровообращении, коллапсе, кровотечение).
4. Акушерская патология – преждевременная отслойка плаценты или ручное отделение плаценты, предлежание плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода.
5. Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе.
6. Острый внутрисосудистый гемолиз, массивная агглютинация клеток крови (переливании иногруппных групп крови, резус конфликт, массивные гемотрансфузии и реинфузии крови).
7. Химические ожоги пищевода и желудка.
8. Отравления гемокоагуляционными ядами (змеиный, насекомых) и их лечебное применение.
9. Злокачественные новообразования.
10. Гемолитически-уремический синдром.
11. Ревматические болезни.
12. Геморрагические васкулиты
13. Тромбоцитопатии
14. Трансплантация органов и тканей.
15. Иммуноаллергические реакции лекарственного генеза.
16. Введение больших доз адреналина, синтетические эстрогены и прогестины, простагландины, пероральные контрацептивы).
|
17. Множественные и гигантские ангиомы (типа Казабаха-Меррита).
Классификация ДВС-синдрома
ПО ТЕЧЕНИЮ
1. ОСТРОЕ течение с коагулопатией потребления, развивающееся в течении минут или часов.
2. ПОДОСТРОЕ течение коагулопатией потребления - на протяжении дней.
3. ХРОНИЧЕСКОЕ течение высокой интенсивности, наблюдается в течение недель, месяцев, при котором коагулопатии потребления может и не быть.
ПАТОГЕНЕЗ ДВС – СИНДРОМА
Факторы, запускающие механизм ДВС:
Ø Амниотическая жидкость,
Ø гемолизат эритроцитов,
Ø эллаговая кислота, ацидоз,
Ø эндотоксины,
Ø высокомолекулярные декстраны,
Ø протеолитические ферменты,
Ø АДФ,
Ø Адреналин,
Ø Иммунные комплексы,
Ø Липидные фракции,
Ø Нарушение кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса, артериальной констрикции,
Ø Дилатации капилляров и венул,
Ø Увеличении вязкости крови.
ДВС – синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев - при экстракорпоральном кровообращение, ожоги, острые и хронические лейкозы, шок.
СТАДИИ ДВС - СИНДРОМА
СТАДИЯ I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток, активация ферментативных систем (кинин-каллекриновой, комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады МЦР в органах. Клинически эта стадия проявляется развитием шока, а морфологически – множественными микротромбами различного строения.
СТАДИЯ II – КОАГУЛОПАТИЯ ПОТРЕБЛЕНИЯ - характерно снижение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до гипокоагуляции. Клинически и морфологически проявляется кровотечением и\или геморрагическим диатезом.
СТАДИЯ – III - активация фибринолиза обеспечивает полное восстановление проходимости сосудов МЦР путем лизиса микротромбов. Иногда активация фибринолиза принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулциркулирующие крови факторы свертывания и фибриноген. Морфологическим критерием на этой стадии является наличие большого количества «гиалиновых» микротромбов.
СТАДИЯ – IV – восстановительная или стадия остаточных проявлений блокады сосудов. Характерны дистрофия и некроз в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. При благоприятном течении эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном – развитием полиорганной недостаточности (легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой).
|
|
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...
История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!