Дополнительные методы обследования

 

Основным дополнительным методом является определение уровня холестерина (3,9-7,2 ммоль/л), ЛПНП (2-5 ммоль/л), ЛПВП (1,5-3,3 г/л), ЛПОНП (200-500 мг/л), в венозной крови. Табл. 7.4. с.96

 

Принципы лечения и профилактики

 

1. Разумный образ жизни: нормализация труда, отдыха, питание.

2. Исключение "устранимых" факторов риска.

3. Диета для предотвращения атеросклероза.

 

РЕКОМЕНДУЕТСЯ	НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ
• Рыба	• Жирные сорта мяса
• Постное мясо	• Колбаса
• Куриное мясо	• Сосиски
• Мясо индейки	• Шпик
• Молоко	• Сыр из цельного молока
• Сыр, творог	• Плавленые сыры
• Брынза (не жирная)	• Сметана жирная
• Яйца - не более 3 шт. в неделю	• Сливки
(яичные белки не ограничиваются)	• Яичные желтки
• Фрукты и овощи в сыром виде	• Овощи, приготовленные на
• Репа!	животном жире
• Яблоки, которые могут длительно	• Сдоба и выпечка
сохраняться	• Жирные кремы
• Жиры и масла (кукурузное, оливковое,	• Майонез
подсолнечное)
• Хлеб с добавками
• Соя
• Гречка
• Горох, фасоль, бобы

 

4. Медикаментозная терапия.Лекарственная терапия направлена на нормализацию липидного обмена, процессов свертываемости крови.

В настоящее время используются следующие группы препаратов:

1. Статины - уменьшают уровень холестерина на 30%, а ЛПНП - на 46%

- ловастатин (мевакор)

- симвастатин (зокор)

- флювастатин (лескол)

- провастатин (провахол

Лекарственные препараты данной группы принимают один раз в день на ночь, т.к. синтез холестерина происходит ночью.

2. Фибраты - уменьшают синтез ЛПОНП

- безофибрат

- циброфибрат

- имфиброзил

 

3. Группа пробукола - уменьшает уровень триглицеридов

- пробукол

- никотиновая кислота

- эндурацил

Группа статинов приводит к уменьшению атеросклеротических бляшек. Приём препаратов - длительный (всю жизнь).

 

 

Задание для студента.

 

После изучения материала Вы должны:

 

• дать определение заболеванию
• знать факторы риска (этиологию)
• знать клинические проявления заболевания (симптомы)
• возможные проблемы пациента
• принципы диагностики заболевания
• принципы лечения и ухода
• особенности профилактики заболевания
• знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)

Литература для преподавателей

 

1. Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.

2. Кардиология в таблицах и схемах, под ред. Фрида М. и Грайнс С., перевод с англ., М.: Практика, 1996.

3. Терапевтический справочник Вашингтонского университета, пер. с англ., М.: Практика, 1995.

4. Терапия /Руководство для врачей и студентов/ перевод с англ., М.: Гэотар, 1996.

5. Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М:
Медицина, 1995.

6. Болезни сердца и сосудов /в 4-х томах/ под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992.

 

ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж

 

 

Гепатиты и циррозы

(лекция)

 

Специальность: "Акушерское дело" 060102,

"Сестринское дело" 060109

 

Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.

 

 

2006 г

Печень является нашей химической лабораторией, в каждом гепатоците происходит около тысячи химических реакций.

 

Печень выполняет следующие функции:

 

1. Участие в обмене веществ:

• белковый обмен: синтез собственных альбуминов и гамма-глобулинов из аминокислот;

• синтез факторов свёртываемости крови: протромбина, фибриногена, гепарина;

• углеводный обмен: в печени откладывается гликоген;

• липидный обмен: в печени синтезируется холестерин;

• гормональный обмен: в печени разрушаются тироксин, альдостерон, глюкокортикоиды, эстрогены, инсулин;

• печень является депо витаминов: А, Д, РР, К.

2. Антитоксическая функция: все лекарства, яды (индол, скатол), образующиеся в ЖКТ обеззараживаются в печени.

3. Секреторная функция.

 

Хронический гепатит - это диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени различной этиологии, продолжающееся не менее 6 месяцев и характеризующееся нарушением функции печёночных клеток при сохраненной дольковой структуре печени.

 

Этиология и патогенез

1. Острый вирусный гепатит - основная причина (60-85%).

2. Хронические производственные интоксикации (свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк, фосфор, бензол и пр).

3. Лекарственные поражения печени (антибиотики, цитостатики, противотуберкулезные, гормональные, противовоспалительные препараты).

4. Алкоголь.

5. Заболевания ЖКТ (язвенная болезнь, заболевания желчного пузыря).

6. Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный полиартрит).

Повреждающий агент приводит к нарушению целостности мембран печеночных клеток, при этом печеночные клетки приобретают свойства аутоантигенов, к которым вырабатываются аутоантитела. Реакция аутоантиген - аутоантитело поддерживает воспаление, которое приводит к нарушению функции печеночных клеток.

 

Клинические проявления обусловлены нарушением функции печени:

• антитоксической - развивается астеновегетативный синдром (слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, бессонница, лихорадка, снижение устойчивости к различным инфекционным заболеваниям);

• желчеобразующей - диспептический синдром (отрыжка тухлым, горечь во рту, тошнота, метеоризм, тяжесть в правом подреберье, запоры); синдром холестаза (кожный зуд, желтуха, тёмная моча, обесцвеченный кал); симптомы печеночной недостаточности; симптомы гиповитаминоза жирорастворимых витаминов (А, Д, К, Е): сухая морщинистая кожа, глоссит, хейлит, остеопороз, импотенция и нарушение менструального цикла, носовые кровотечения, кожные геморрагии;

• белковообразующей - похудание, атрофия мышц, геморрагический синдром (нарушение выработки факторов свертывания крови);

• у больного обнаруживается увеличенная болезненная печень, иногда - увеличенная селезенка;

• отмечается изменение лабораторных показателей: уменьшение общего белка, диспротеинемия, уменьшение фибриногена, протромбинового индекса, повышение билирубина, изменение ФПП (сулемовый титр, тимоловая проба, проба Вельтмана), повышение трансаминаз (АЛТ, ACT); в клиническом анализе крови: снижение эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.

Цирроз печени - это прогрессирующее заболевание печени с дистрофией и некрозом печёночных клеток, разрастанием грубой соединительной ткани и с нарушением долькового строения печени, приводящее к нарушению функций печени и развитию портальной гипертензии.

Дифференциально-диагностическим принципом, отличающим цирроз печени от хронического гепатита, является синдром портальной гипертензии.

 

Этиология

1. Острый вирусный гепатит - основная причина (60-85%).

2. Хронические производственные интоксикации (свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк, фосфор, бензол и пр).

3. Лекарственные поражения печени (антибиотики, цитостатики, противотуберкулезные, гормональные, противовоспалительные препара­ты).

4. Алкоголь.

5. Заболевания ЖКТ (язвенная болезнь, заболевания желчного пузыря).

6. Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный полиартрит).

Цирроз печени может быть конечной стадией неблагоприятно протекающего хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи из печени и характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих клеток печени.

Клинические проявления

При циррозе печени имеет место печёночно-клеточная недостаточность, поэтому все клинические признаки хронического гепатита могут быть проявлением цирроза печени.

Дифференциально-диагностическим признаком является синдром портальной гипертензии, который клинически характеризуется

• варикозным расширением вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки ("голова медузы");

• кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;

• асцитом.

В ряде случаев цирроз печени протекает латентно, больные не предъявляют жалоб, заболевание обнаруживается случайно. В других случаях больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, отсутствие аппетита, бессонницу, отрыжку тухлым, тяжесть в правом подреберье, кожный зуд, запоры, нарушение менструального цикла и импотенцию.

Объективно может быть обнаружено: общее похудание, желтушность кожных покровов, кожа сухая, пигментирована, с сосудистыми звездочками-телеангиэктазиями, кожными геморрагиями, гиперемия ладоней, малиновый (печёночный) язык, гинекомастия. При осмотре живота: расширение вен передней брюшной стенки ("голова медузы"), увеличение живота сначала за счет метеоризма, затем - за счёт асцита). При пальпации обнаруживается увеличение печени (в терминальной стадии может быть уменьшение её размеров). Край часто плотный, бугристый, иногда болезненный; может быть увеличение селезенки, симптом баллотирования (за счёт асцита).

Изменение лабораторных показателей - как при хроническом гепатите.

Диагностическими критериями цирроза печени являются: обнаружение варикозно расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных вен при ФГДС, рентгеноскопии желудка, ректороманоскопии. Радиоизотопное сканирование показывает снижение накопительной функции печени. Для диагностики может быть использовано УЗИ печени.

Прогноз неблагоприятный. Наиболее часто смерть наступает от пассивного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, печёночной комы или интеркуррентных заболеваний.

Признаками печёночной комы является оглушённость, неадекватная реакция на внешние раздражители, затем - потеря сознания, выдыхаемый воздух имеет специфический "печёночный" запах. Если не принимаются экстренные меры, состояние приводит к смерти больного.

 

Принципы лечения хронических гепатитов и циррозов печени

1. Режим (в период обострения - обязательная госпитализация).

2. Диета - №5 и №5а. При явлениях портальной гипертензии ограничивают соль и жидкость.

3. Препараты, улучшающие функцию печени (гепатопротекторы): эссенциале, легалон, карсил, липоевая кислота, липамид, витамины группы В, 5% глюкоза, препараты калия, анаболические гормоны, препараты, улучшающие печёночный кровоток (эуфиллин).

4. В активную фазу: преднизолон, делагил, индометацин и др.

5. Препараты, улучшающие отток желчи.

6. При асците - мочегонные (верошпирон, фуросемид), парацентез.

7. Этиологическое лечение – интерферон альфа (реоферон – «наш» 10 ампул=1800)

Гепатит «С» - по 3 млн – 3 р. в неделю (12-16 месяцев)

Гепатит «В» - дозировка в 2 р. больше (10 млн х 3 р. в год – 4-6 месяцев).

Хронический холецистит – это воспаление желчного пузыря, преимущественно бактериального происхождения, иногда возникающее на фоне дискинезии желчных путей, желчных камней или паразитарных инвазиях.

Этиология

Наиболее частым возбудителем является кишечная палочка, реже - стафилококк, энтерококки, стрептококк. Инфекция может попадать в желчный канал тремя путями: восходящим (из кишечника), гематогенным, лимфогенным.

 

Предрасполагающие факторы:

• застой желчи вследствие нарушения режима питания (ритма, количества и качества употребляемой пищи);

• психоэмоциональный фактор;

• гиподинамия;

• запоры;

• беременность;

• нарушение обмена веществ, изменение химических свойств желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет);

• дискинезии желчных путей.

Воспаление желчного пузыря может привести к развитию гепатита, панкреатита, гастрита и дуоденита вследствие чрезвычайно тесной анатомо-физиологической связи органов ЖКТ.

Клинические проявления

Хронический холецистит протекает с периодами обострений и ремиссий. Обострение возникает при нарушении диеты, после приёма алкоголя, нервно-психического перенапряжения, физической нагрузки. В период обострения больного беспокоят тупые, ноющие боли в правом подреберье, возникающие или усиливающиеся через 1-3 часа после приёма острой, жирной пищи. Боли часто иррадиируют в область правой лопатки, правого плеча и ключицы. Продолжительность болей - от нескольких минут до нескольких часов и даже суток.

Диспептические расстройства: тошнота, отрыжка воздухом, чувство горечи во рту; рвота, не приносящая облегчения, изменение аппетита, плохая переносимость некоторых видов пищи (жиры, маринады), алкоголя и пр. Запоры могут чередоваться с поносами.

При пальпации живота отмечается болезненность в точке проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку, положительные симптомы Кера и Ортнера. При развитии воспаления внутри печёночных желчных протоков - холангита - может быть небольшое увеличение печени.

Отмечается синдром интоксикации, субфебрильная температура, редко - желтуха, чаще - субиктеричность склер.

 

Дополнительное обследование

1. В клиническом анализе крови - ускорение СОЭ, лейкоцитоз.

2. Дуоденальное зондирование в порции В - слизь, лейкоциты, эпителиальные клетки.

3. УЗИ - признаки воспаления, нарушение моторной функции желчного пузыря.

4. Холецистография - изменение формы и нарушение моторной функции желчного пузыря.

С обострением хронического холецистита необходимо дифферен­цировать приступ желчной колики, появление желчнокаменной болезни.