Укажите возможные механизмы повреждения мембран клетки

Повреждающий фактор->активация фосфолипаз и Са->расщепление фосфолипид мембраны->нарушение целостности мемьбран, каналов и насосов->проникновение ионов натрия и водорола с последующим воспалением->активация лизосомальных ферментов->повреждение мембран митохондрий

Укажите патогенез разрушения эритроцитов у данного больного

гипотонический раствор ->повышение осмотического давления в плазме и эритроцитах->внедрение жидкости плазмы в эритроциты->набухание эритроцитов->гемолиз

Почему эритроциты приобрели сферическую форму

накопление в эритроцитах жидкости на протяжении долгого времени

Укажите компенсаторные механизмы при повреждении клетки (не менее 10)

Ограничение функциональной активности кл,

Активация анаэробного гликолиза,

Интенсификация ресинтеза АТФ в неповреж. митохондриях,

Актив. ферментов транспорта и утилизации АТФ,

Повыш. синтеза антиоксидантных ферментов,

Актив. мех-ов репарации компонентов мембран,

Актив. микросомального окисления в гепатоцитах,

Актив. буфер. систем,

Актив. синтеза ферментов системы детоксикации,

Актив. синтеза цитокинов,

Актив. синтеза белков «теплового шока»,

Гиперплазия и гипертрофия субкл. Структур

 

 

Задача 26.

Больной Т., 29 лет получил ожоги 2 степени кистей рук, передней поверхности туловища и лица. Площадь поражения составила 30%. Пациент возбужден, отмечает сильно выраженную болевую реакцию, озноб, жажду. Объективно: сознание сохранено, память не нарушена, ориентируется в пространстве и времени. Ад 150/90 мм РТ.ст. Через 15 минут АД снизилось до 90/60, сознание стало спутанным.

Какое состояние развилось у больного?

Шок. Травматический ожоговый

Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина в первые 15 минут? Объясните механизм развития этой стадии патогенез

Эректильная стадия. активация специфических и неспецифических адаптивных реакций→ Нервно-рефлекторное возбуждение ЦНС, активация симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, тахикардия, артериальная гипертензия, спазм периферических сосудов, централизация кровообращения, гиперпноэ

Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина через 15 минут? Объясните механизм развития этой стадии патогенез

Торпидная стадия. Нарушения метаболизма, мембраносвязанных функций клеток, угнетение нервных центров, истощение симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, снижение сократительной функции сердца, увеличение проницаемости сосудов, крово – и плазмопотеря, патологическое депонирование крови, ↓ ОЦК,↓ артериального давления, нарушение микроциркуляции, гипоксия, ацидоз

Предложите принципы патогенетической терапии

1)Ликвидация причины. 2) Прекращение потока патологической импульсации (общий наркоз, введение наркотиков, местная анестезия травмированных участков). 3)Комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообращения и дыхания (переливание крови или противошоковых жидкостей, вдыхание кислорода для ликвидации гипоксии, и углекислого газа для стимуляции дыхательного центра; введение адреналина или ангиотензина). 4)Применение аналептиков, т.е. препаратов, стимулирующих дыхательный и сосудодвигательный центры (лобелин, цититон, кофеин и др.) 5) Согревание больного и предохранение его от действия сильных внешних раздражителей

 

Задача 27.

Больной, проведший значительное время без пресной воды, был доставлен в реанимационное отделение без сознания. Объективно кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Лабораторные данные указывают на сгущение крови.

Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного? (по изменению водного баланса, по изменению осмотического давления внеклеточного сектора)

Отрицат водный баланс. Гиперосмоляльное обезвоживание(гипогидратация)

Составьте схему патогенеза нарушения водно-электролитного обмена у данного пациента

Патогенез: 1) потеря воды →↓объема крови, гиповолемия→↓ОЦК, ↓АД, ↑вязкости крови→нарушение микроциркуляции→ишемия почек→аутоинтоксикация→нарушение ЦНС. 2)потеря воды→↑осмотич давления вне клетки→перемещ воды из клеток во внеклеточ→обезвоживание, сморщивание клеток→нарушение ЦНС.