Виды голодания и изменение обмена веществ при голодании

Голодание – это состояние, возникающее в случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем, получает их в недостаточном количестве или же не усваивает их вследствие болезни.Голодание по своему происхождению может быть:- физиологическим – повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития (зимняя спячка у сурков или сусликов, рыб, пресмыкающихся;- патологическим.Различают голодание:а) полное, может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды – абсолютное;б) неполное (количественное недоедание), когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве.в) частичное (качественное) при недостаточном поступлении с пищей одного или несколько пищевых компонентов при нормальной энергетической её ценности.У полного голодания могут быть две причины:- внешняя – отсутствие пищи;- внутренняя – пороки развития у детей, заболевания органов ЖКТ, инфекционные процессы, анорексия.В развитии голодания, его продолжительность и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние (низкая температура окружающей среды, высоки влажность и скорость движения воздуха, активные движения) и внутренние (пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, интенсивность обмена веществ)условия.Предельный срок полного голодания для человека составляет 65 – 70 дней.По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на 4 периода:1) безразличия;2) возбуждения, нарастающего по мере усиления чувства голода;3) угнетения (масый длительный);4) параличей и гибели.По патофизиологической характеристике учитывается состояние обмена веществ и энергии:1) неэкономное расходование энергии (2-4 дня у человека);2) максимальное приспособление (40-50 дней);3) тканевой распад, интоксикация и гибель (терминальный период 3-5 дней).При полном голодании характерны:- повторное использование белков для синтетических процессов;- переход на эндогенное питание (активация гликолитических и липолитических ферментов);- изменение первичной структуры ферметов;- теплопродукция поддерживается в течение всего голодания на минимальном уровне и снижается к концу третьего периода;- теплоотдача несколько сокращается.В общих чертах первый период голодания характеризуется:- усиленным расходованием углеводов, в связи с чем дыхательный коэффициент повышается, приближаясь к 1;- уровень глюкозы снижается ниже 3ммоль/л, что ведёт к снижению инсулина, повышению активности а-клеток и выделению глюкагона, стимуляции гликокортикоидной функции коры надпочечников – усиление катаболизма белков и гликонеогенеза;- снижение основного обмена (угнетение функции щитовидной железы);- развивается отрицательный азотистый баланс:- возбуждение нервной системы, особенно пищевого центра;- повышена функция щитовидной железы, гипофиза, увеличина секреция кортикотропина и тиротропина – стимуляция надпочечников.Во втором, самом длительном периоде голодания:- дыхательный коэффициент снижается до 0, 7, что отражает преимужественное окисление жиров до 80%, белков – 13% и глюкозы – 3%;- активация обмена в жировой ткани (низкий уровень инсулина – снижается доставка глюкозы в липоциты – недостаток глицерина для триглицеридов; преобладание действия глюкагона и катехоламинов – активация аденилатциклазы и усиление липолиза – свободные жирные кислоты поступают в кровь – липемия; в печени и мышцах повышается уровень свободных жирных кислот; в печени заторможен синтез жирных кислот и липогенез, но из-за дефицита белков и недостаточного образования липопротеидов, происходят задержка триглицеридов в печени и развитие жировой инфильтрации);- в почках интенсивно идёт гликонеогенез;- увеличивается выделение аммонийных солей с мочой – негазовый ацидоз;- отрицательный азотистый баланс;- угнетение пищевого центра, снижаются рефлексы;- снижение нейросекреции в ядрах гипоталамуса - угнетение эндокринных желез.Третий, терминальный, период голодания характеризуется:- резким усилением распада белков жизненно важных органов, расходуемых в качестве энергетического материала;- дыхательный коэффициент равен 0, 8;- деструктивные изменения в митохондриях;- накопление хлоридов и повышение тканевой осмотической концентрации – задержка воды;- нарушение трофики тканей и снижение общей резистентности – пролежни и некрозы, кератит;- расстройство ферментных систем – трудность восстановления белков-ферментов, разрушающихся в процессе голодания.Неполное голодание встречается чаще, чем полное:1) развиваются приспособительные механизмы;2) основной обмен снижается более значительно на 30-35%;3) медленно снижается масса тела;4) в тканях развиваются процессы дегенеративного характера;5) развиваются отёки;6) брадикардия, гипотензия, угнетение полового инстинкта.Частичное голоданиеПри недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие её обеднения гликогеном.Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5-6 г), которое содержит незаменимые жирные кислоты – арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей. Не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Длительное недоедание с преимущественным недостатком в пище белков – белково-калорийная недостаточность – может привести к алиментарной дистрофии и квашиокору. Наблюдающееся нарушение синтеза гормонов выражается в различных эндокринопатиях. Дефицит незаменимых аминокислот и витаминов приводит к развитию пеллагры и бери-бери. Снижается основной обмен, и развиваются отёки.Минеральное голодание можно наблюдать в чистой форме только в экспериментальных условиях.При водном голодании животные погибают быстрее, чем при полном голодании.Одной из форм качественного голодания является витаминная недостаточность (авитаминозы и гиповитаминозы), которая может быть экзогенной или эндогенной.

43.Иммунодефецитные состояния: первичные и вторичные. СПИД, этиология, пути инфицирования, патогенез, принципы профилактики.Иммунодефицитные состояния и иммунодефициты — типовые формыпатологии системы ИБН, характеризующиеся снижением эффективностиили неспособностью иммунной системы организма к осуществлениюреакций деструкции и элиминации чужеродного Аг.Иммунодефициты — самостоятельные заболевания (нозологическиеформы) и сопутствующие синдромы, характеризующиесянедостаточностью иммунной системы.ВидыПервичные — наследуемые и врождённые (генетические) дефекты иммунной системы.Вторичные — иммунная недостаточность развивается вследствие эндо- и эк­зогенных воздействий на нормальную иммуннуюИзбирательные — вызваны селективным поражением различных популяций иммунокомпетентных клеток.Неспецифические — дефект(ы) механизмов неспецифической резистентности организма (неспецифического иммунитета), фагоцитов и комплемента.Комбинированные — сочетанное поражение клеточных и гуморальных меха­низмов иммунитета (например, В- и Т-лимфоцитов).В зависимости от преобладания дефектаиммуноцитов того или иного класса, иммунодефициты и иммунодефицитные состояния подразделяют на В-, Т-, А-зависимые (относящиеся к антигенпредставляющим клеткам) и смешанные.

Этиология

Первичные иммунодефициты проявляются развитием инфекционных пораже­ний организма вскоре после рождения, но могут не иметь клинических про­явлений и до более позднего возраста.Причина:Генные и хромосомные дефекты (многочисленные иммунодефициты раз­ных классов).Вторичные иммунодефициты, или иммунодефицитные состоянияПричины иммунодефицитных состояний многообразны, к ним отнесены:Иммуносупрессивные препараты (включая фенитоин [дифенин], пени-цилламин, глюкокортикоиды); Недостаточность питания, полостного и мембранного пищеварения, а также кишечного всасывания; Наркотики и токсические вещества; Лучевые воздействия, химиопрепараты; Рост злокачественных опухолей; Вирусы (например, ВИЧ); Состояния, приводящие к потере белка (например, нефротический синд­ром); Гипоксия.;Гипотиреоз; Уремия; Аспления.ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ИММУНОДЕФИЦИТОВОбщая тактика• Лечение определяется типом иммунодефицита.• При тяжёлой патологии Т-клеток показана трансплантация костного мозга.• При недостаточности IgG— внутривенное введение растворов, содержащихIg.• Не следует вводить живые вакцины больным с иммунодефицитом и членам их семей.Лекарственная терапия• Практически при всех формах необходимо назначение:Антибиотиков,Иммуностимуляторов.• При гуморальных и комбинированных иммунодефицитах — заместительная терапия Ig.• При недостаточности аденозиндезаминазы — заместительная терапия фер­ментом, конъюгированным с полиэтиленгликолем (Адаген). Проводится также генная терапия (корригированные Т-лимфоциты пациента).

44.Аллергия. Аллергические реакции направлены на обнаружение, локализацию (фиксацию), деструкцию и удаление из организма причины аллергии - носителя Аг. Следовательно, при аллергии, как и при нормальной - иммунной реакции, достигается поддержание антигенной индивидуальности и однородности организма путём удаления из него чужеродных структур. Однако, эти механизмы при аллергии не совершенны, и не всегда могут обеспечить ликвидацию чужеродных антигенов, а также имеют ряд отличий от физиологической формы иммунной реактивности:• Повреждение, наряду с чужеродными, собственных структур организма.• Неадекватность реакции на Аг. Она проявляется реакцией гиперчувствительности (гиперергическим ответом), часто - генерализованной.• Развитие, помимо собственно аллергической реакции, других - неиммунных расстройств в организме.• Снижение адаптивных возможностей организма в целом.Аллерген - вещество экзоили эндогенного происхождения, вызывающее образование АТ, сенсибилизированных лимфоцитов, а также - медиаторов аллергии, повреждающих как носителей аллергена, так и собственные структуры организма.Виды аллергеновАллергены попадают в организм извне (экзогенные) или образуются в нём самом (эндогенные).• Экзогенные аллергены проникают в организм одним или несколькими путями: через ЖКТ, дыхательные пути, кожу и слизистые, кровь, лимфу, ликвор, плаценту. Экзогенные аллергены являются наиболее частой причиной реакций гиперчувствительности. К ним относятся:♦ Продукты питания (наибольшей аллергенностью обладают молоко, яйца, рыба, фрукты и овощи).♦ Многие ЛС и вакцины.♦ Пыльца растений, трав, деревьев, кустарников, цветов, компоненты пыли (неорганические и органические).♦ Синтетические соединения различного происхождения.• Эндогенные аллергены - белок или белоксодержащие соединения, образующиеся в результате денатурации клеток и неклеточных структур, а также при их модификации под влиянием веществ эндоили экзогенного происхождения.ВИДЫ АЛЛЕРГИИСуществует несколько критериев дифференцировки аллергий, в основу которых положены различные критерии.Механизм гиперчувствительности. Джелл и Кумбс подразделили гиперчувствительность на четыре основных типа (в зависимости от механизмов, участвующих в их реализации). Иммунопатологические процессы опосредованы, как правило, комбинацией нескольких реакций гиперчувствительности.Природа сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов• Специфическая аллергия обусловлена повторным попаданием в организм или образованием в нём того же аллергена (его называют разрешающим), который при первом воздействии сенсибилизировал этот организм (сенсибилизирующего).• Нередко развиваются так называемые неспецифические аллергические реакции.♦ Параллергия. Когда белковые аллергены (как сенсибилизирующий, так и разрешающий) имеют близкую, но не идентичную структуру, развиваются параллергические реакции (например, при проведении вакцинаций от различных болезней с небольшими промежутками времени между ними).♦ Гетероаллергия возникает в тех случаях, когда разрешающим агентом является какое-либо неантигенное воздействие (например, охлаждение, перегревание, интоксикация, облучение организма). В подобных случаях непосредственным разрешающим агентом являются те вещества, которые образуются в организме под влиянием указанных факторов.Генез аллергизирующих АТ или сенсибилизированных лимфоцитов• Активная аллергия. В большинстве случаев аллергическая реакция формируется в организме активно, т.е. в ответ на внедрение в него или образование в организме аллергена. Такую разновидность аллергии называют активной.• Пассивная аллергия является результатом попадания в организм крови или её компонентов, содержащих аллергические АТ либо лимфоциты из ранее аллергизированного организма.• Первый (I) тип - атонические аллергические реакции (анафилактические или реагиновые) опосредованы преимущественно иммуноглобулинами классов IgE и G4.• Второй (II) тип - цитотоксическое повреждение, осуществляется при участии IgG или IgM, взаимодействующих с аллергенами, находящимися на клетках собственных тканей индивидуума.• Третий (III) тип - иммунокомнлексные, нрецинитиновые аллергические реакции с развитием состояний и болезней иммунных комплексов. При этом образуются комплексы аллергенов с IgG и IgM. Не удаляемые из кровотока комплексы антиген+антитело фиксируются в капиллярах, где индуцируют повреждение тканей.• Четвёртый (IV) тип - гинерчувствительность замедленного тина. Контакт аллергена с Аг-специфическими рецепторами на T-клетках приводит к клональному увеличению и активации этой популяции лимфоцитов.Ниже приводится характеристика основных звеньев патогенеза аллергических реакций в соответствии с патогенетическим принципом их классификации по Джеллу и Кумбсу. Первые три из них являются реакциями немедленного, а четвёртая - замедленного типа.

45.Аллергические реакции немедленного типа..Первый тип (I) – атопический, анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.Второй тип (II) — цитотоксический. При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены. В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т-лимфоциты. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.Третий тип (III) — иммунокомплексный, при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях (СКВ, ревматоидный артрит и др).

46.Аллергические реакции замедленного типа. Аллергические реакции, развивающиеся по II (цитотоксическому) типу гиперчувствительностиПричиной цитотоксических реакций является возникновение в организме клеток с измененными компонентами цитоплазматической мембраны. Аллер реакции 2 типа примеры развиваться аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопении, лейкопении и др. Цитотоксический механизм включается также при переливании крови в виде аллергических гемотрансфузионных реакций (на многократное переливание крови), при гемолитической болезни новорожденных.I. Стадия иммунных реакций. В ответ на появление аутоаллергенов начинается выработка аутоантител IgG- и ^М-классов. Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию II. Стадия биохимических реакций. Выделяют 3 типа ее реализаци 1Комплементзависимый цитолиз. Комплексы АГ+АТ, фиксированные на поверхности измененной клетки, присоединяют и активируют комплемент (по классическому пути)..2. Фагоцитоз. Фиксированные на измененных клетках организма IgG, IgM и СЗв-компоненты комплемента способствуют связыванию фагоцитов с поверхностью клеток-мишеней и их активации. Активированные фагоциты поглощают клетки-мишени и разрушают их при помощи лизосомальных ферментов3. Антителозависимая клеточная цитотоксичность. Реализуется путем присоединения клетки-киллера к Fc-фрагменту антител классов IgG и IgM покрывающих измененные клетки мишени с последующим их лизисом с помощью перфоринов и продукции активных метаболитов кислорода. К эффек-торным К-клеткам относят гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, NK-клетки (натуральные киллеры - клетки из лимфоидной ткани без характерных маркеров Т- и В-клеток).

III. Стадия клинических проявлений. После контакта с эффекторной клеткой клетка-мишень гибнет, а эффекторная клетка выживает и может взаимодействовать с другими мишенями. Однако действие цитотоксических антител не всегда заканчивается повреждением клеток. При этом имеет большое значение их количество. При малом количестве антител вместо повреждения возможен феномен стимуляции.

47.Сенсибилизация (аллергическая) активная и пассивная. Попадание в организм аллергена вызывает сенсибилизацию.Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же которое непосредственно вызывает проявление аллергии – разрешающим.Сенсибилизация бывает активной и пассивной.Активная сенсибилизация возникает при введении чужеродного белка в организм парентеральным путем (внутримышечно, подкожно, в подушечки лапок, в брюшную полость, в спинномозговую жидкость, ингаляционным путем и т. д.). Для сенсибилизации достаточно очень небольшого количества аллергена — порядка сотых и тысячных долей грамма. У человека сенсибилизация может сохраняться в течение многих месяцев и лет.В процессе сенсибилизации усиливается фагоцитарная активность клеток ретикулоэндотелиальной системы, начинается плазматизация лимфоидных клеток и выработка в них антител.С первых же дней сенсибилизации в стволах соматических и вегетативных нервов наблюдается увеличение возбудимости, функциональной подвижности, укорочение хронаксии. Рецепторы внутренних органов и кровеносных сосудов претерпевают фазные изменения, возбудимость их вначале повышается, а в дальнейшем угнетается.Пассивная сенсибилизация развивается у неиммунизированного реципиента при введении готовых антител (сыворотки) или лимфоидных клеток (при пересадке лимфоидной ткани) от активно сенсибилизированного Состояние повышенной чувствительности возникает через 18—24 ч после введения сыворотки. Это время необходимо для того, чтобы антитела, содержащиеся в сыворотке донора, успели фиксироваться в тканях реципиента.Пассивно сенсибилизировать можно и изолированные из организма органы (кишечник, матка, легкие и др.), помещая их в среду с антителами; введение готовых антител в кожу вызывает ее локальную пассивную сенсибилизацию. Состояние пассивной сенсибилизации не стойко и проходит довольно быстро.Десенсибилизация– снятие повышенной чувствительности к повторному введению разрешающей дозы антигена путем предварительного введения сенсибилизированному животному небольших доз антигена. Десенсибилизация – один из методов лечения аллергических заболеваний, состоящий в поэтапном введении пациенту аллергена (или его экстракта) в возрастающих дозах. В процессе десенсибилизации снижается иммунологическая реактивность организма. Это достигается благодаря стимуляции секреции IgG, которые связывают молекулу аллергена (при его попадании в организм), что предотвращает их взаимодействие с IgE, стимуляция которых и вызывает аллергическую реакцию. В процессе десенсибилизации также наблюдается общее снижение количества IgE и уменьшение способности дегрануляции мастоцитов. Для осуществления десенсибилизации используют аллерген или его экстракты (водные, содержащие фенол, лиофилизированные и др.). Десенсибилизацию применяют для лечения больных аллергическим ринитом, вызванном пыльцой растений, грибами, эпидермисом животных, частицами микроклещей.

48.Аутоиммунные болезни. Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения Аутоиммунные заболевания. Аутоиммунные заболевания — это болезни, при которых существенная патогенетическая роль принадлежит антителам или эффекторным (сенсибилизированным) лимфоцитам, обладающим сродством к тканевым антигенам данного организма. Аутоиммунизация может возникнуть либо на фоне неизменной иммунной системы, либо на фоне ее первичного полома.В первом случае она является результатом ответа организма на появление антигенов, к которым не выработалась иммунологическая толерантность. Во втором случае аутоиммунные процессы могут возникать на фоне первичных изменений в иммунной системе организмаПоломы в иммунной системе могут вызвать возбудители многих инфекционных заболеваний: туберкулеза, коклюша, кори, инфекционного мононуклеоза. В результате этих инфекций иммунокомпетентные клетки теряют способность различать свое и чужое и могут формировать иммунные реакции на «свои» антигены. Аутоиммунный процесс может стать следствием нарушений в системе Т-супрессоров, Для аутоиммунизации характерно: 1) образование аутоантител; 2) образование сенсибилизированных лимфоцитов.Роль аутоантител в патогенезе аутоиммунных расстройств. Аутоантитела могут оказывать прямое цитотоксическое влияние на клетки собственных органов. Возможно и опосредованное действие антител через комплекс антиген — антитело. Последний откладывается в функционально значимых участках пораженного органа, вызывая его патологические расстройства.Аутоантитела против эритроцитов или тромбоцитов вызывают прямое разрушение соответствующих клеток. Их действие может быть перенесено сывороткой в другой организм. Существует пять патогенетических классов аутоиммунных болезней.Класс А. Первичные аутоиммунные болезни с наследственной предрасположенностью.В зависимости от вовлеченности одного или нескольких органов в этом классе выделяют органоспецифические болезни (например, аутоиммунный тиреоидит), промежуточные (например,аутоиммунная патология печени и желудочнокишечного тракта)и органонеспецифические (коллагенозы)Класс В.Вторичные аутоиммунные болезни(например, алкогольный цирроз печени, хроническая лучевая болезнь)Класс С. Аутоиммунные болезни на основе генетических дефектов комплемента (например, некоторые формы наследственной гемолитической анемии).Класс D. Аутоиммунные болезни, связанные с медленными вирусными и прионовыми инфекциями (например, вилюйский энцефалит, болезнь Альцгеймера и др.).Класс Е. Комбинированные формы.Диагностика основана на выявлении специфических аутоантител и аутореактивных Т-лимфоцитов гистологических и иных специальных исследованиях.

49.Биологические особенности опухолевого роста..

Главные этиологические факторы - канцерогены - вызывают изменения генетического аппарата клетки Канцерогенные факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные. Среди экзогенных выделяют физические, биологические ихимические канцерогены(.Ароматические азосоединения Ароматические аминосоединения Нитрозосоединения и нитрамины Металлы, металлоиды, асбест) Физические канцерогенные факторыСреди них наибольшее значение имеют различные виды ионизирующей радиации (рентгеновские, γ-лучи, элементарные частицы атома - протоны, нейтроны, α-, β-частицы и др.), ультрафиолетовое излучение, а также длительное термическое воздействие и механические травмы тканей.Биологические канцерогенные факторы:1ДНК-содержащие онкогенных вирусов(Паповавирусы. Аденовирусы-Герпес-вирусы. Вирусы группы оспы)2 РНК-содержащие онкогенные вирусы (ретровирусы, онкорнавирусы) Способствующие этиологические факторы опухолевых заболеваний

Развитию опухолевых заболеваний способствуют:

1. Вредные привычки человека (курение, особенности питания, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и др.).

2. Профессиональные вредности (в результате нарушения техники безопасности).

3. Экологическое неблагополучие (в результате загрязнения окружающей среды).

4. Ятрогенный канцерогенез.

Доброкачественные опухоли (название: корень названия исходной ткани + окончание "ома"):

1 Зрелые дифференцированные клетки с незначительной степенью атипии.

2. Рост опухоли сравнительно медленный, экспансивный (тип роста - опухоль "сама в себе"). Растут, раздвигая ткани, иногда сдавливая их, но обычно не повреждая.

3 Не дает метастазов.

4. Отсутствуют рецидивы после удаления.

Исключение составляют опухоли, локализация которых становится фактором, угрожающим жизнедеятельности организма (опухоли головного мозга, сдавливающая нервные центры)

Злокачественные опухоли (из эпителия - рак, из производных мезенхимальной ткани- саркомы):

1. Состоят из недифференцированных или частично дифференцированных клеток. Морфологически соответствуют незрелым, гетеротипическим опухолям. Характеризуются выраженной катаплазией.

2. Рост опухоли быстрый: инфильтративный и инвазивный.

3. Способны к метастазированию.

4. Способны к рецидивированию.

Фенотипические изменения малигнизированной клетки1. Малигнизированная клетка не имеет многих элементов, определяющих ее специфичность (малигнизация миоцитов ведет к потере мышечными клетками актиновых нитей).2. Метаболизм злокачественной клетки обеспечивает частое деление малигнизированных клеток, поэтому развивается биохимическая конвергенция: особенности метаболизма злокачественной клетки устраняются сдвигами обмена.3. Изменения генома включают маргинацию клеточного ядра и его гиперхромазию.4. Злокачественная клетка продуцирует цитокины в повышенном количестве (факторы клеточного роста).5. При малигнизации клетки происходит утрата физиологической реакции на действие других цитокинов.6. Потеря способности злокачественной клеткой к адгезии, она отталкивается в результате изменения трансмембранного потенциала.7. В злокачественной клетке изменяется содержание К и Мg.8. Злокачественные клетки способны к делению при очень низком содержании факторов роста в окружающей среде, которые содержатся в крови и вне клеточной жидкости (инсулин, трансферрин, эпидермальный фактор роста). Это связано с изменением обмена веществ. Происходит либо изменение содержания рецепторов к ФР, либо изменение структуры ФР-рецепторов (т.е. они могут возбуждаться без взаимодействия лигандами в виде ФР).

Атипизм (анаплазия) - это особенности структурно-функциональной организации опухолевых клеток, создающие сходство с эмбриональными клетками и отличающие их от нормальных исходных клеток.Виды атипизмов1. Морфологический атипизм. Представлен тканевым и клеточным.Тканевой - изменение между паренхимой и стромой, чаще с преобладанием паренхимы. Без клеточного атипизма характерен только для доброкачественных опухолей.Клеточный атипизм проявляется клеточным и ядерным полиморфизмом: изменение формы, размеров, строения, окраски, числа, размеров, формы хромосом (Ph-хромосомы при СМL). Клеточный и тканевой атипизм характерен для злокачественных опухолей. На ультраструктурном уровне отчетливо выражена степень утраты специфической дифференцировки опухолевой клетки.Морфологическая атипия – нарушение органотипической, гистотипической, цитотипической дифференцировки. У доброкачественных опухолей – нарушение органотипической и гистотипической дифференцировки. У злокачественых – характерно в первую очередь нарушение цитотипической дифференцировки.2. Антигенный атипизм..АГ атипизм опухолей проявляется в образовании опухолеспецифических АГ, онкофетальных АГ, в утрате некоторыми опухолями АГ гистосовместимости, тканеспецифических АГ, что приводит к развитию АГ-негативных опухолей и формированию к ним толерантности.3. Функциональный атипизм. Это утрата, усиление, извращение функций, несоответствие функционирования опухолевой ткани регуляторным влиянием. (синтез кальцитонина раковыми клетками молочной железы, синтез клетками опухоли легких- гормонов гипофиза АКТГ или АДГ). 4. Метаболический атипизм. Проявляется в метаболических изменениях в опухолевой ткани: все эти перестройки направлены на обеспечение роста, приспособление к относительному дефициту кислорода:- усиленный синтез онкобелков, которые обуславливают появление у опухолевых клеток характерных биологических свойств: бесконтрольность деления, утрата лимита Хейфлика, иммортализация. Синтез онкобелков программируется активными клеточными онкогенами (которые выявляются только в опухолевых клетках) и в очень малых количествах – их неактивными предшественниками – протоонкогенами (то есть во всех нормальных клетках)- снижение синтеза и содержание гистонов- синтез эмбриональных белков и изоэнзимов некоторых ферментов (альдолазы, пируваткиназы).5. Энергетический атипизм. Изменение способа образование Е интенсивность анаэробного гликолиза в раковых клетках в 10-15 раз выше, чем в норме. Характерен эффект Пастера (положительный и отрицательный). Регистрируется развитие гипоксии из-за недостаточной васкуляризации опухолевой ткани6. Атипизм размножения. Размножение клеток при опухолевом росте нерегулируемое, беспорядочное отсутствует контактное торможение, клетки утратили верхний лимит деления - возникает иммортализация - (бессмертие данного вида клеток).